Page 74 - 《中国药房》2024年10期

梓醇对H O 诱导成骨细胞损伤的影响及机制
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段 波 ，陈丽川，马志毅，喻 昭，刘 静，王进军（武汉市中医医院风湿病科，武汉 430050）
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中图分类号 R965 文献标志码 A 文章编号 1001-0408（2024）10-1220-06
DOI 10.6039/j.issn.1001-0408.2024.10.12

摘 要 目的 探究梓醇对H2O2诱导成骨细胞损伤的影响及机制。方法 将小鼠成骨细胞MC3T3-E1分为对照组、模型组、空载组
（转染空载质粒）、梓醇组（100 μmol/L）、梓醇+叉头框蛋白O3（FoxO3）过表达组（100 μmol/L梓醇+转染FoxO3过表达质粒），经梓
醇和转染处理后，除对照组细胞不作处理外，其余各组细胞以H2O2诱导建立成骨细胞氧化应激模型。检测各组细胞活力、凋亡率、
碱性磷酸酶（ALP）活性、钙结节光密度（OD）值、活性氧（ROS）的平均荧光强度（MFI）、抗氧化酶[超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化
氢酶（CAT）]活性、炎症因子[白细胞介素 6（IL-6）、IL-1β]水平、FoxO3/Wnt/β-连环蛋白（β-catenin）信号通路相关蛋白表达水平。
结果 与对照组比较，模型组细胞活力、ALP活性、钙结节OD值、抗氧化酶活性和Wnt、β-catenin蛋白表达水平均显著降低，凋亡
率、ROS的MFI、炎症因子水平和FoxO3蛋白表达水平均显著升高（P＜0.05）；与模型组比较，空载组细胞上述指标均无明显变化
（P＞0.05），梓醇组细胞上述指标均显著逆转（P＜0.05）；与梓醇组比较，梓醇+FoxO3过表达组细胞上述指标的逆转效果均被显著
削弱（P＜0.05）。结论 梓醇可通过下调FoxO3激活Wnt/β-catenin信号通路，抑制H2O2诱导的MC3T3-E1细胞氧化应激和炎症反
应，提高细胞活力与成骨分化能力，抑制细胞凋亡。
关键词 梓醇；FoxO3/Wnt/β-catenin信号通路；成骨分化；氧化应激；炎症因子

Effects of catalpol on H2O2-induced osteoblast injury and its mechanism
DUAN Bo，CHEN Lichuan，MA Zhiyi，YU Zhao，LIU Jing，WANG Jinjun（Dept. of Rheumatology， Wuhan
Hospital of Traditional Chinese Medicine， Wuhan 430050， China）

ABSTRACT OBJECTIVE To investigate the effects of catalpol on H2O2-induced osteoblast injury and its mechanism.
METHODS The osteoblasts MC3T3-E1 were separated into control group， model group， empty group （transfected with empty
plasmid）， catalpol group （100 μmol/L）， catalpol+forkhead box O3 （FoxO3） overexpression group （100 μmol/L catalpol+
transfected with FoxO3 overexpression plasmid）. After catalpol treatment and transfection， except for control group， other groups
were induced with H2O2 to establish osteoblast oxidative stress model. The cell viability， apoptotic rate， alkaline phosphatase
（ALP） activity， optical density （OD） value of calcium nodule， mean fluorescence intensity （MFI） of reactive oxygen species
（ROS）， antioxidant enzyme activity [superoxide dismutase （SOD）， catalase （CAT）]， the levels of inflammatory factors
[interleukin-6 （IL-6）， IL-1β]， and the expressions of FoxO3/Wnt/β-catenin signaling pathway-related proteins were detected in each
group. RESULTS Compared with the control group， the cell viability， ALP activity， OD value of calcium nodule， activities of
antioxidant enzyme， and the protein expressions of Wnt and β -catenin were decreased significantly in the model group， while
apoptotic rate， MFI levels of ROS， inflammatory factor levels and the protein expression of FoxO3 were all increased significantly
（P＜0.05）. Compared with the model group， above indicators of the empty group had no significant change （P＞0.05）， while
those of catalpol group were reversed significantly （P＜0.05）. Compared with the catalpol group， the reversal effect of the changes
in the above indicators was significantly weakened in the catalpol+FoxO3 overexpression group cells （P＜0.05）. CONCLUSIONS
Catalpol can activate Wnt/β -catenin signaling pathway by down-regulating FoxO3， thereby inhibiting H2O2-induced MC3T3-E1
oxidative stress and inflammation reaction， enhancing cell viability and osteogenic differentiation activity， and alleviating apoptosis
injury.
KEYWORDS catalpol； FoxO3/Wnt/β-catenin signaling pathway； osteogenic differentiation； oxidative stress； inflammatory factor

Δ 基金项目 武汉市医学科研项目（No.WZ19C17） 骨质疏松是一种全身性骨代谢疾病，其发病率随着
＊第一作者 主治医师，硕士。研究方向：中西医结合治疗风湿病 年龄的增长而增加，多发于中老年人，骨量减少、骨微结
学。E-mail：284085835@qq.com
构异常及骨脆性增加是其主要特征。骨质疏松患者极
# 通信作者 副主任医师，博士。研究方向：中西医结合治疗风湿
病学。E-mail：wjj2003210@163.com 易发生骨折且骨折愈合缓慢，对患者的身心健康造成极

· 1220 · China Pharmacy 2024 Vol. 35 No. 10 中国药房 2024年第35卷第10期