Page 42 - 《中国药房》2024年1期

胞中NF-κB蛋白磷酸化水平显著升高（P＜0.05）。结果
见图4。

NF-κB 65 kDa
100 μm 100 μm 100 μm
对照组 LPS组 麻黄碱组 p-NF-κB 65 kDa

β-actin 42 kDa
Ⅰ Ⅱ Ⅲ Ⅳ Ⅴ Ⅵ
A.蛋白表达电泳图
100 μm 100 μm 100 μm
1.0 a
BAY11-7082组 抑制剂组 激活剂组
A. HMC3细胞迁移的染色图 0.8 c
200 b
a NF-κB蛋白磷酸化水平 0.6 b
150 b c 0.4 c
细胞迁移数/个 100 b c 0.2

50 0
Ⅰ Ⅱ Ⅲ Ⅳ Ⅴ Ⅵ
B.NF-κB蛋白磷酸化水平的检测结果（x±s，n＝3）
0
Ⅰ Ⅱ Ⅲ Ⅳ Ⅴ Ⅵ Ⅰ：对照组；Ⅱ：LPS组；Ⅲ：麻黄碱组；Ⅳ：BAY11-7082组；Ⅴ：抑制
B.各组迁移细胞数的检测结果（x±s，n＝3） 剂组；Ⅵ：激活剂组；a：与对照组相比，P＜0.05；b：与LPS组相比，P＜
Ⅰ：对照组；Ⅱ：LPS组；Ⅲ：麻黄碱组；Ⅳ：BAY11-7082组；Ⅴ：抑制 0.05；c：与麻黄碱组相比，P＜0.05。
剂组；Ⅵ：激活剂组；a：与对照组相比，P＜0.05；b：与LPS组相比，P＜ 图4 麻黄碱对 HMC3 细胞中 NF-κB 信号通路相关蛋
0.05；c：与麻黄碱组相比，P＜0.05。 白表达的影响结果
图3 麻黄碱对HMC3细胞迁移能力的影响结果
4 讨论
3.3 麻黄碱对HMC3细胞中sIL-6、IL-10、SOD和MDA
小胶质细胞具有保护和修复神经系统的作用，正常
水平的影响
情况下，其在脑组织内保持静息状态，一旦受刺激后即
与对照组相比，LPS组细胞中sIL-6、MDA水平均显
刻被激活，而过度活化的小胶质细胞可释放多种神经毒
著升高，IL-10、SOD水平均显著降低（P＜0.05）。与LPS
素，介导神经炎症等损伤 [10―11] 。本研究结果表明，人小
组相比，麻黄碱组和 BAY11-7082 组细胞中上述指标水
胶质细胞HMC3在LPS诱导下细胞活力降低，而细胞凋
平均显著逆转（P＜0.05）。与麻黄碱组相比，抑制剂组
亡、迁移能力增强，细胞促炎因子 sIL-6 水平升高，抗炎
细胞中sIL-6、MDA水平均显著降低，IL-10、SOD水平均
因子IL-10水平降低，氧化应激反应加剧，提示LPS可诱
显著升高（P＜0.05），而激活剂组细胞中上述指标水平
导 HMC3 细胞功能损伤。麻黄碱与 LPS 共同作用于
均显著逆转（P＜0.05）。结果见表1。
HMC3 细胞后，显示出较弱的细胞损伤，提示麻黄碱可
表1 各组细胞中 sIL-6、IL-10、SOD 和 MDA 水平的检
保护 HMC3 细胞免受 LPS 诱导的损伤。NF-κB 信号通
测结果（x±s，n＝3）
路抑制剂 BAY11-7082 与麻黄碱可发挥协同累加效应，
组别 sIL-6/（pg/mL） IL-10/（pg/mL） MDA/（nmol/mL） SOD/（ng/mL）
对照组 4.00±0.50 376.67±25.17 2.27±0.25 32.00±1.00 而该通路激活剂 Prostratin 削弱了麻黄碱的抑制作用。
LPS组 7.50±0.50 a 146.67±25.17 a 6.17±0.35 a 5.00±1.00 a 在炎症方面，本研究同时检测了促炎因子 sIL-6 和抑炎
麻黄碱组 5.00±0.50 b 276.67±25.17 b 4.50±0.30 b 15.00±1.00 b
BAY11-7082组 3.50±0.50 b 203.33±25.17 b 5.67±0.31 b 9.33±2.08 b 因子IL-10的水平，结果发现，麻黄碱可降低HMC3细胞
抑制剂组 3.00±0.50 c 296.67±25.17 c 3.30±0.20 c 20.00±1.00 c 中sIL-6水平，升高IL-10水平，与相关研究结果一致 。
[12]
激活剂组 7.00±0.50 c 155.67±19.14 c 5.67±0.15 c 11.00±1.00 c
氧化应激和神经炎症一样被证实与神经元损失和
a：与对照组相比，P＜0.05；b：与LPS组相比，P＜0.05；c：与麻黄碱
组相比，P＜0.05。 退行性病变等有关。麻黄碱抑制氧化应激这一作用在
3.4 麻黄碱对HMC3细胞中NF-κB信号通路相关蛋白 LPS 诱导的人肝星状细胞凋亡损伤小鼠模型中已有发
[13]
表达的影响 现 。且有研究发现，LPS 可刺激小胶质细胞诱导大量
[14]
与对照组相比，LPS组细胞中NF-κB蛋白磷酸化水 活性氧产生 。本研究结果显示，HMC3 细胞中 MDA
平显著升高（P＜0.05）。与 LPS 组相比，麻黄碱组和 水平在 LPS 环境下升高，而 SOD 水平降低，与上述文
BAY11-7082组细胞中NF-κB蛋白磷酸化水平均显著降 献 [13―14] 结果类似，均表明 LPS 可诱导小胶质细胞发生氧
低（P＜0.05）。与麻黄碱组相比，抑制剂组细胞中 NF- 化应激反应。此外，本研究发现，麻黄碱可降低 LPS 诱
κB 蛋白磷酸化水平显著降低（P＜0.05），而激活剂组细 导下 HMC3 细胞中 MDA 水平，与此同时升高 SOD 水

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