Page 43 - 《中国药房》2024年1期

平，表明麻黄碱对LPS诱导的人小胶质细胞的氧化应激 TRIF/p-IκBα/NF-κB/NLRP3 信号通路的蛤蚧定喘丸抗
有抑制作用。 炎机制与活性成分探讨[J]. 药物评价研究，2023，46（9）：
NF-κB是细胞基因转录过程中的关键调节因子，与 1908-1918.
炎症细胞的增殖、凋亡关系密切，在调节免疫反应和炎 MA X，ZHOU Y，WANG T，et al. Study on anti-
inflammatory mechanism and active ingredient of Gejie
症反应中发挥着重要作用，与小胶质细胞的炎症反应密
dingchuan pill based on UHPLC-ESI-QE-Orbitrap-MS
切相关 。本研究结果发现，LPS 诱导了 NF-κB 蛋白高
[15]
technology and TRIF/p-IκBα/NF-κB/NLRP3 signaling
度磷酸化，而这种高磷酸化水平可被麻黄碱降低，由此
pathway[J]. Drug Eval Res，2023，46（9）：1908-1918.
推测，麻黄碱可能是通过抑制NF-κB信号通路活性来干
[ 7 ] LI Y Z，ZHU H Y，WEI X，et al. LPS induces HUVEC an‐
预LPS诱导的HMC3细胞功能损伤。进一步研究发现， giogenesis in vitro through miR-146a-mediated TGF-β1 in‐
该通路抑制剂 BAY11-7082 增强了麻黄碱的作用，而该 hibition[J]. Am J Transl Res，2017，9（2）：591-600.
通路激活剂Prostratin削弱了麻黄碱的作用，验证了上述 [ 8 ] IRRERA N，VACCARO M，BITTO A，et al. BAY 11-
推测。 7082 inhibits the NF-κB and NLRP3 inflammasome path‐
综上所述，麻黄碱可通过抑制LPS诱导的HMC3细 ways and protects against IMQ-induced psoriasis[J]. Clin
胞凋亡、迁移、炎症和氧化应激，修复细胞功能损伤，其 Sci，2017，131（6）：487-498.
作用机制可能与抑制NF-κB信号通路活性有关。 [ 9 ] DENTAL C，PROUST A，OUELLET M，et al. HIV-1
参考文献 latency-reversing agents prostratin and bryostatin-1 in‐
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中国药房 2024年第35卷第1期 China Pharmacy 2024 Vol. 35 No. 1 · 37 ·