Page 42 - 《中国药房》2023年22期

100 80 80 80 a
a a
80 a 60 （ pg/mL ） 60 （ pg/mL ） 60 c
（ pg/mL ） 60 （ pg/mL ） 40 40 b c 40 b b
IL-8/ 40 TNF-α/ b IL-8分泌水平/ b TNF-α分泌水平/
20 b b b 20 b b 20 c 20 c
0 0 0 0
Ⅰ Ⅱ Ⅲ Ⅳ Ⅴ Ⅵ Ⅰ Ⅱ Ⅲ Ⅳ Ⅴ Ⅵ Ⅰ Ⅱ Ⅲ Ⅳ Ⅴ Ⅵ Ⅰ Ⅱ Ⅲ Ⅳ Ⅴ Ⅵ
A. IL-8 B. TNF-α A. IL-8 B. TNF-α
Ⅰ：对照组；Ⅱ：模型组；Ⅲ：LPS+6.25组；Ⅳ：LPS+12.5组；Ⅴ： 2.5 2.0 a
a c
LPS+25组；Ⅵ：LPS+50组；a：与对照组比较，P＜0.05；b：与模型组比 2.0 c 1.5 b b
较，P＜0.05。 1.5 b b
图1 芒柄花素对 LPS 诱导的 A549 细胞培养液中炎症 IL-8 mRNA表达水平 1.0 c TNF-α mRN表达水平 1.0 c
因子水平的影响（x±s，n＝3） 0.5 0.5
3.2 芒柄花素对LPS诱导的A549细胞活力的影响 0 0
Ⅰ Ⅱ Ⅲ Ⅳ Ⅴ Ⅵ Ⅰ Ⅱ Ⅲ Ⅳ Ⅴ Ⅵ
与对照组比较，模型组细胞活力显著降低（P＜ C. IL-8 mRNA D. TNF-α mRNA
0.05）；与模型组比较，LPS+25组细胞活力显著升高（P＜ Ⅰ：对照组；Ⅱ：模型组；Ⅲ：LPS+25组；Ⅳ：抑制剂组；Ⅴ：芒柄花
0.05）。结果见图2。结合“3.1”项下结果，本研究最终选 素+抑制剂组；Ⅵ：芒柄花素+激活剂组；a：与对照组比较，P＜0.05；
b：与模型组比较，P＜0.05；c：与LPS+25组比较，P＜0.05。
择对细胞活力有显著影响且有较好抑炎效果的 25
图3 芒柄花素基于 PI3K/Akt 信号通路对 LPS 诱导的
μmol/L作为后续实验芒柄花素的干预浓度。
A549 细胞 IL-8、TNF-α 分泌水平和 mRNA 表达
150 水平的影响（x±s，n＝3）

细胞活力/% 100 a b 均显著降低（P＜0.05）；与LPS+25组比较，芒柄花素+抑
制剂组细胞凋亡率显著降低（P＜0.05），而芒柄花素+激
50
活剂组细胞凋亡率显著升高（P＜0.05）。结果见图4。
0
Ⅰ Ⅱ Ⅲ Ⅳ Ⅴ Ⅵ
Ⅰ：对照组；Ⅱ：模型组；Ⅲ：LPS+6.25组；Ⅳ：LPS+12.5组；Ⅴ：
LPS+25组；Ⅵ：LPS+50组；a：与对照组比较，P＜0.05；b：与模型组比
较，P＜0.05。
100 μm 100 μm 100 μm
图2 芒柄花素对 LPS 诱导的 A549 细胞活力的影响 Ⅰ Ⅱ Ⅲ
（x±s，n＝3）
3.3 芒柄花素基于 PI3K/Akt 信号通路对 LPS 诱导的
A549细胞相关指标的影响
100 μm 100 μm 100 μm
3.3.1 芒柄花素对细胞炎症因子IL-8、TNF-α 分泌水平
Ⅳ Ⅴ Ⅵ
和mRNA表达水平的调控作用 A.细胞凋亡染色图
25
与对照组比较，模型组细胞 IL-8、TNF-α 的分泌水
a
20
平和 mRNA 表达水平均显著升高（P＜0.05）；与模型组 c
比较，LPS+25 组和抑制剂组细胞 IL-8、TNF-α 的分泌水 细胞凋亡率/% 15
平和 mRNA 表达水平均显著降低（P＜0.05）；与 LPS+25 10 b b c
5
组比较，芒柄花素+抑制剂组细胞IL-8、TNF-α的分泌水
0
平和 mRNA 表达水平均显著降低（P＜0.05），而芒柄花
Ⅰ Ⅱ Ⅲ Ⅳ Ⅴ Ⅵ
素+激活剂组细胞 IL-8、TNF-α 的分泌水平和 mRNA 表 B.细胞凋亡率柱形图
Ⅰ：对照组；Ⅱ：模型组；Ⅲ：LPS+25组；Ⅳ：抑制剂组；Ⅴ：芒柄花
达水平均显著升高（P＜0.05）。结果见图3。
素+抑制剂组；Ⅵ：芒柄花素+激活剂组；a：与对照组比较，P＜0.05；
3.3.2 芒柄花素对细胞凋亡的影响 b：与模型组比较，P＜0.05；c：与LPS+25组比较，P＜0.05。
与对照组比较，模型组细胞凋亡率显著升高（P＜ 图4 芒柄花素基于 PI3K/Akt 信号通路对 LPS 诱导的
0.05）；与模型组比较，LPS+25组和抑制剂组细胞凋亡率 A549细胞凋亡的影响（x±s，n＝3）

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