Page 26 - 《中国药房》2023年16期

lba1

DAPI

叠加

A.假手术组 B.模型组 C. 30 mg/kg CA组 D. 60 mg/kg CA组
图3 CA对小鼠脑组织中小胶质细胞激活影响的免疫荧光染色图（Iba1标记，×200）
3.2 体外细胞验证实验结果
TNF-α 26 kDa
3.2.1 CA 对原代小胶质细胞中 TLR4 及其下游炎症因
iNOS 131 kDa 子蛋白表达的影响
与对照组比较，RBC 组细胞中 TLR4 及其下游炎症
IL-1β 31 kDa
因子TNF-α、iNOS和IL-1β蛋白的相对表达水平均显著
TLR4 90 kDa 上升（P＜0.05）；与 RBC 组比较，20、40 μmol/L CA 组细
胞中 TLR4 及其下游炎症因子 TNF-α、iNOS 和 IL-1β 蛋
β-actin 42 kDa
白的相对表达水平均显著下降（P＜0.05），结果见图6。
假手术组 模型组 30 mg/kg CA组 60 mg/kg CA组 3.2.2 CA对原代神经元和原代小胶质细胞共培养体系
A.相关蛋白表达的电泳图
8 中神经元凋亡的影响
假手术组
模型组 与对照组共培养体系中神经元的存活率[（88.15±
a
30 mg/kg CA组 a 4.42）%]比较，RBC 组共培养体系中神经元的存活率
蛋白相对表达水平 6 4 a a b b [ （32.85±3.45）%]显著降低（P＜0.05）；而与 RBC 组比
60 mg/kg CA组
较，20、40 μmol/L CA 组共培养体系中神经元的存活率

2 b b b [分别为（53.38±4.57）%、（69.94±4.66）%]均显著升高
b b b （P＜0.05）。结果见图7。
4 讨论
0
TNF-α iNOS IL-1β TLR4 脑出血是一种极具破坏性的卒中亚型，可导致原发
B.相关蛋白表达的柱形图（x±s，n＝4） 性损伤和继发性损伤 [1―2] 。原发性脑损伤通常由于血肿
a：与假手术组比较，P＜0.05；b：与模型组比较，P＜0.05。 形成、压迫相邻的脑组织而造成机械性损伤；继发性脑
图4 CA 对小鼠脑组织中 TLR4 及其下游炎症因子蛋
损伤则与炎症反应、氧化应激反应、铁的细胞毒性和凝
白表达的影响
血酶等有关 [11―12] 。目前，微创手术可减少患者的原发性
3.1.5 CA对小鼠脑组织细胞凋亡的影响 脑损伤，但尚无有效手段缓解脑出血后继发性脑损伤。
与假手术组小鼠脑组织中凋亡细胞阳性率[（4.74± 炎症反应在脑出血后继发性脑损伤中起关键作
0.57）%]比较，模型组小鼠相应部位凋亡细胞增多，凋亡 用 [2，4] 。当脑出血发生后，大量的RBC进入脑实质，并逐
细胞阳性率[（45.18±2.74）%]显著升高（P＜0.05）；与模 渐裂解释放各种有毒物质（如游离血红素、铁离子等），
型组比较，30、60 mg/kg CA组小鼠相应部位凋亡细胞减 进而诱导炎症反应。TLR4参与各种炎症介质的分泌过
少，凋亡细胞阳性率[分别为（23.38±1.86）%、（10.87± 程和小胶质细胞的激活过程，该分子及其下游信号通路
2.04）%]均显著降低（P＜0.05）。结果见图5。 都是导致脑出血后炎症损伤的关键因素 [5―6] 。已有动物

· 1940 · China Pharmacy 2023 Vol. 34 No. 16 中国药房 2023年第34卷第16期