Page 81 - 《中国药房》2022年8期

表 1 PA 对 HepG2 细胞葡萄糖消耗量的影响（x±±s，
n＝3）
100
组别 PA浓度/（μmol/L） 24 h葡萄糖消耗量/（mmol/L） 48 h葡萄糖消耗量/（mmol/L）
a 对照组 50 4.247±0.162 6 5.717±0.312 6 b
细胞存活率/％ 50 100 3.310±0.503 2 a a 4.575±0.524 9 b b
4.566±0.402 9
3.544±0.311 5
模型组
75
4.475±0.441 6
3.379±0.671 5
125
3.884±0.561 1
3.147±0.539 0
150 3.375±0.159 7 a b 4.320±0.458 8 b b
175 2.183±0.321 8 b 3.884±0.376 1 b
0 200 1.771±0.389 1 b 2.171±0.539 6 b
对照组 5 mg/L TFB组 10 mg/L TFB组 20 mg/L TFB组 40 mg/L TFB组 80 mg/L TFB组 160 mg/L TFB组 a：与对照组比较，P＜0.05；b：与对照组比较，P＜0.01
a：与对照组比较，P＜0.05 8
图1 不同浓度TFB对HepG2细胞存活率的影响（n＝6） c

175、200 μmol/L 的 PA 作用 24 h 后，细胞的存活率均显 （ mmol/L ） 6 a b c
著降低（P＜0.01）。经50～200 μmol/L的PA作用48 h后， 4
细胞的存活率均显著降低（P＜0.01）。结果见图2。 葡萄糖消耗量/ 2

120
24 h 0
100 48 h 正常组 模型组

80 a a a a TFB低质 量浓度组 TFB中质 量浓度组 TFB高质 量浓度组
细胞存活率/％ 60 a a a a a 比较，P＜0.01
a：与正常组比较，P＜0.05；b：与模型组比较，P＜0.05；c：与模型组
40

20 a a 图3 不同质量浓度TFB对HepG2细胞IR模型葡萄糖
消耗量的影响（n＝3）
0
达量均显著降低，PKC 蛋白的表达量显著升高（P＜
0.01）；与模型组比较，TFB 低、中、高质量浓度组和二甲
对照组 50 μmol/L PA浓度组 75 μmol/L PA浓度组 100 μmol/L PA浓度组 125 μmol/L PA浓度组 150 μmol/L PA浓度组 175 μmol/L PA浓度组 200 μmol/L PA浓度组 双胍阳性对照组细胞中 IRS-1、JNK 蛋白的表达量均显

0.01），结果见图4～图5。
a：与对照组比较，P＜0.01 著升高，PKC 蛋白的表达量均显著降低（P＜0.05 或 P＜
图2 不同浓度PA对HepG2细胞存活率的影响（n＝3）
IRS-1 180 kDa
3.3 PA对HepG2细胞葡萄糖消耗量的影响
与对照组比较，经 75～200 μmol/L 的 PA 作用 24 h β-actin 42 kDa
后，细胞的葡萄糖消耗量均显著降低（P＜0.05 或 P＜ 46 kDa
JNK 54 kDa
0.01）；经50～200 μmol/L的PA作用48 h后，细胞的葡萄
糖消耗量均显著降低（P＜0.01），结果见表1。结合“3.2” β-actin 42 kDa
项下结果，以75 μmol/L的PA作用24 h诱导HepG2细胞
PKC 80 kDa
建立IR模型。
3.4 TFB对HepG2细胞IR模型葡萄糖消耗量的影响 β-actin 42 kDa
与正常组比较，经PA刺激后，模型组细胞的葡萄糖
消耗量显著下降（P＜0.05），提示造模成功；与模型组比 正常组 模型组 TFB高质 量浓度组 TFB中质 量浓度组 TFB低质 量浓度组 二甲双胍 阳性对照组
较，经不同质量浓度的 TFB 处理后，各组细胞的葡萄糖
图 4 不同质量浓度 TFB 对 HepG2 细胞 IR 模型中
消耗量均显著增加（P＜0.05或P＜0.01），说明TFB改善
IRS-1、JNK、PKC蛋白表达影响的电泳图（n＝3）
了IR。结果见图3。
3.5 TFB 对 HepG2 细胞 IR 模型中 IRS-1、JNK、PKC 3.6 8 个 TFB 主要活性成分与 IRS-1、JNK、PKC 蛋白
蛋白表达的影响 的分子对接结果
与正常组比较，模型组细胞中IRS-1、JNK蛋白的表 槲皮素、槲皮苷等8个TFB主要活性成分均作用于

中国药房 2022年第33卷第8期 China Pharmacy 2022 Vol. 33 No. 8 ·971 ·