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800
心肌细胞横截面积，m 2 μ 600 ＊＊ ＊＊ ＊＊#Δ # # #Δ□
400
200
0
假手 模型组 右美托 右美托 右美托 KN- 右美托
A.假手术组 B.模型组 术组 咪定低 咪定中 咪定高 93组 咪定高
剂量组 剂量组 剂量组 剂 量 +
KN-93
组
#
注：与假手术组比较， P＜0.01；与模型组比较，P＜0.05；与右美
＊＊
托咪定高剂量组比较，P＜0.05；与KN-93组比较，P＜0.05
Δ
□
Note：vs. sham operation group， P＜0.05；vs. model group，P＜
#
＊＊
Δ
0.05；vs. dexmedetomidine high-dose group， P＜0.05；vs. KN-93
□
group， P＜0.05
图3 右美托咪定对心肌肥厚模型家兔心肌细胞横截面
C.右美托咪定低剂量组 D.右美托咪定中剂量组 积的影响（x±±s，n＝5）
Fig 3 Effects of dexmedetomidine on cross-sectional
area of myocardial cells in myocardial hyper-
trophy model rabbits（x±±s，n＝5）
p-CaMKⅡ蛋白的相对表达量均显著升高（P＜0.05）。
与模型组比较，右美托咪定低、中、高剂量组和 KN-93
组、右美托咪定高剂量+KN-93 组家兔心肌组织中
CaMKⅡ、p-CaMKⅡ蛋白的相对表达量均显著降低
E.右美托咪定高剂量组 F. KN-93组
（P＜0.05），且右美托咪定高剂量组显著低于右美托咪
定低、中剂量组（P＜0.05）。与右美托咪定高剂量组和
KN-93 组比较，右美托咪定高剂量+KN-93 组家兔心肌
组织中 CaMKⅡ、p-CaMKⅡ蛋白的相对表达量均显著
降低（P＜0.05），详见图5、表4。
4 讨论
心肌肥厚是血压升高和后负荷增加最初的生理代
G.右美托咪定高剂量+KN-93组
图2 右美托咪定对心肌肥厚模型家兔心肌细胞横截面 偿反应，也是许多心血管疾病的共同病理生理过程。有
积影响的显微图（×400） 研究指出，腹主动脉血管阻力上升可直接导致左心室后
Fig 2 Micrographs of the effects of dexmedetomidine 负荷上升，从而刺激心肌细胞导致心肌肥大 。因此，
[12]
on cross-sectional area of myocardial cells in 本研究采用腹主动脉缩窄术复制家兔心肌肥厚模型。
myocardial hypertrophy model rabbit（×400） ANP和BNP是由心脏分泌的激素，均有很强的排钠、利
BNP mRNA的相对表达量均显著升高（P＜0.01）。与模 尿、扩张血管等作用。本研究结果显示，腹主动脉缩窄
型组比较，右美托咪定中、高剂量组和KN-93组、右美托 术能诱导家兔心肌肥厚，并能显著提高心肌组织中
咪 定 高 剂 量 + KN-93 组 家 兔 心 肌 组 织 中 ANP、BNP
ANP、BNP mRNA 的相对表达量，同时增加了 HW/BW、
mRNA的相对表达量均显著降低（P＜0.05或P＜0.01），
LVT、LVEF、FS，增大了心肌细胞横截面积，提示造模
且右美托咪定高剂量组 BNP mRNA 的相对表达量显著
成功。
低于右美托咪定中剂量组（P＜0.05）。与右美托咪定高
有研究表明，促进心肌肥厚易感恶性心律失常的一
剂量组和 KN-93 组比较，右美托咪定高剂量+KN-93 组
家兔心肌组织中ANP、BNP mRNA的相对表达量均显著 种生理机制是心肌细胞复极时程延长，TDR 增加，从而
降低（P＜0.05），详见图4。 诱发 EAD 和 Tdq [13－15] 。其中，EAD 是指早期后除极，发
3.7 右美托咪定对心肌肥厚模型家兔心肌组织中 生在动作电位 2 相平台期或 3 相早期的振荡性电位变
[16]
CaMKⅡⅡ、p-CaMKⅡⅡ蛋白相对表达量的影响 化 。Tdp 指发生在 QT 间期延长的基础上连续 5 个或
与假手术组比较，模型组家兔心肌组织中CaMKⅡ、 者以上的 QRS 波围绕等电位且改变极性的频率大于
·2214 · China Pharmacy 2021 Vol. 32 No. 18 中国药房 2021年第32卷第18期
