Page 49 - 2021年15期

表 5 各组 PC3 细胞β-catenin 通路相关基因 mRNA 表 了AECC对人前列腺癌PC3细胞增殖、迁移与侵袭的影
达水平的测定结果（x±±s，n＝3） 响。MTT实验结果显示，随AECC浓质量浓度和作用时
Tab 5 The mRNA expression of β-catenin pathway re- 间的增加，AECC各质量浓度组细胞的存活率均显著低
lated gene in PC3 cells（x±±s，n＝3） 于对照组，且呈不断降低的趋势，说明其对 PC3 细胞的
组别 β-catenin MMP-7 c-Myc caspase-3 Bcl-2 Bax 增殖具有抑制作用。Hoechst染色和流式细胞仪检测结
对照组 0.60±0.06 1.24±0.11 1.76±0.13 1.27±0.06 1.23±0.21 1.11±0.03 果显示，AECC各质量浓度组PC3细胞的早期凋亡率（中
＊
AECC低质量浓度组 0.82±0.03 0.84±0.17 1.72±0.10 1.44±0.29 1.08±0.09 1.19±0.02
＊
＊＊
AECC中质量浓度组 1.22±0.08 0.49±0.08 1.46±0.12 1.81±0.17 0.66±0.13 1.30±0.06 ＊＊ 质量浓度组除外）均显著降低，晚期凋亡率均显著升高
＊
＊＊
＊＊
＊＊
＊
注：与对照组比较，P＜0.05， P＜0.01 （P＜0.01），说明其具有诱导细胞凋亡的作用，且主要作
＊＊
Note：vs. control group，P＜0.05， P＜0.01 用于细胞凋亡晚期。Transwell实验结果显示，AECC各
＊
＊＊
表6 各组PC3细胞β-catenin通路相关蛋白表达水平的 质量浓度组细胞迁移数和侵袭数均显著降低，说明其具
测定结果（x±±s，n＝3） 有抑制细胞迁移与侵袭的作用。
Tab 6 The expression of β-catenin pathway related 肿瘤细胞的黏附能力是评价肿瘤恶性进展的一个
protein in PC3 cells（x±±s，n＝3） 重要指标，其中黏附因子β-catenin的上调能促进其在细
组别 β-catenin MMP-7 c-Myc caspase-3 Bcl-2 Bax 胞质中的积累，进而抑制迁移因子（如 MMP-7、c-Myc
对照组 0.32±0.13 1.38±0.13 1.18±0.23 0.82±0.06 0.23±0.08 0.17±0.03 等）的释放，增强细胞间的黏连，影响细胞迁移与侵袭能
AECC低质量浓度组 0.66±0.14 ＊ 1.12±0.23 ＊ 1.14±0.10 1.01±0.18 0.08±0.03 ＊ 0.28±0.04 ＊ [18－19]
AECC中质量浓度组 0.98±0.12 ＊＊ 0.83±0.15 ＊＊ 0.94±0.03 ＊ 1.35±0.10 ＊＊ 0.02±0.01 ＊＊ 0.54±0.04 ＊＊ 力 。其中，MMP-7 作为基质金属蛋白酶，能降解细
注：与对照组比较，P＜0.05， P＜0.01 胞外基质蛋白；c-Myc作为一种可易位原癌基因，能影响
＊＊
＊
＊
Note：vs. control group，P＜0.05， P＜0.01 肿瘤新血管的生成；两者下调均能抑制细胞迁移和侵
＊＊
袭 [20－21] 。线粒体途径和 caspase 途径能协同诱导细胞凋
β-catenin 92 kDa
亡 [22 － 23] 。其中，caspase-3 属于 caspase 家族的“明星分
MMP-7 28 kDa 子”，其产生的促凋亡片段诱导细胞凋亡，现已成为肿瘤
治疗的重要靶点 。Bcl-2 和 Bax 作为相互拮抗的同源
[24]
c-Myc 60 kDa
调控因子，两者形成二聚体后可调控线粒体膜电位，进
而改变膜通透性，从而诱导细胞凋亡 [25－26] 。随着 Bax/
caspase-3 35 kDa
Bcl-2 二聚体的表达量增加，其能激活 caspase-3，开启凋
Bcl-2 26 kDa
亡级联反应，进而促进细胞凋亡 。有研究显示，
[27]
β-catenin通路的活化能介导caspase途径和线粒体途径，
Bax 21 kDa
[28]
影响细胞黏附，进而抑制细胞增殖 。由此可见，
GAPDH 37 kDa
β-catenin信号通路的活化可促进肿瘤细胞的黏附作用，
对照组 AECC低质量浓度组 AECC中质量浓度组
进而抑制细胞增殖、迁移和侵袭。本研究发现，经AECC
图4 AECC对PC3细胞中β-catenin通路相关蛋白表达 干预后，PC3 细胞中 MMP-7、c-Myc（低质量浓度组除
影响的电泳图 外）、Bcl-2（低质量浓度组除外）的mRNA和蛋白的表达
Fig 4 Electrophoretograms of the effects of AECC on 水平均显著降低，β-catenin、caspase-3（低质量浓度组除
the expression of β-catenin pathway related pro-
外）、Bax 的 mRNA 和蛋白表达水平均显著升高，说明
teins in PC3 cells
AECC 抑制 PC3 细胞迁移、侵袭的作用可能与调控
4 讨论 β-catenin信号通路有关。
前列腺癌是全球男性最常见的恶性肿瘤之一，且随 综上所述，AECC可抑制PC3细胞的增殖、迁移与侵
着人们饮食习惯的改变，前列腺癌患者不断增多；其潜 袭，其作用机制可能与调控β-catenin信号通路相关的迁
伏期长，大部分患者早期无明显症状，但当确诊病情时， 移与凋亡因子的表达有关。
却已发展至晚期 [14－15] 。与此同时，化疗带来的耐药性等 参考文献
[16]
问题也会使得前列腺癌复发，进而导致病情恶化 ，故
[ 1 ] CHEN W，ZHENG R S，BAADE P D，et al. Cancer statis-
寻求安全有效的前列腺癌治疗药物受到广泛关注。相 tics in China，2015[J]. CA Cancer J Clin，2016，66（2）：
关研究表明，肿瘤细胞的黏附能力与肿瘤的发生发展关 115-132.
系密切 ，因此抑制肿瘤细胞的黏附能力可作为肿瘤的 [ 2 ] WHO. Prostate cancer[EB/OL].[2021-05-02]. https：//gco.
[17]
防治的策略之一。 iarc.fr/today/data/factsheets/cancers/27Prostate -factsheet.
[7]
AECC 具有清热解毒、止痛等作用 。本研究探讨 pdf.

中国药房 2021年第32卷第15期 China Pharmacy 2021 Vol. 32 No. 15 ·1835 ·