Page 39 - 《中国药房》2021年13期

魏酸组细胞侵袭数显著增加（P＜0.05），详见图2、表3。 10 7 10 7
表 3 各组 HepG2 细胞存活率和侵袭数的检测结果 6 6
（x±±s，n＝3） PE-A 10 PE-A 10
10 5 10 5
Tab 3 Survival rate and invasion number of HepG2
cells in each group（x±±s，n＝3） 10 4 10 4

组别 细胞存活率，％ 细胞侵袭数，个 10 4 10 5 10 6 10 7 10 4 10 5 10 6 10 7
空白对照组 100.000±6.214 163.667±19.732 FITC-A FITC-A
A.空白对照组 B.模型组
模型组 106.679±14.647 202.333±18.148 ＊＊
阿魏酸组 86.216±4.246 #ΔΔ 129.333±5.132 ##Δ 10 7 10 7
阳性对照组 36.556±13.293 ## 98.333±5.508 ## 6 6
#
＊＊
注：与空白对照组比较， P＜0.01；与模型组比较，P＜0.05，P＜ PE-A 10 PE-A 10
##
ΔΔ
Δ
0.01；与阳性对照组比较，P＜0.05，P＜0.01 10 5 10 5
Note：vs. blank control group， ＊ ＊ P＜0.01；vs. model group，P＜ 10 4 10 4
#
0.05，P＜0.01；vs. positive control group，P＜0.05，P＜0.01
##
Δ
ΔΔ
10 4 10 5 10 6 10 7 10 4 10 5 10 6 10 7
FITC-A FITC-A
C.阿魏酸组 D.阳性对照组
图3 阿魏酸对HepG2细胞凋亡影响的流式图
Fig 3 Flow plot of the effects of ferulic acid on the
apoptosis of HepG2 cells
表 4 各组 HepG2 细胞凋亡率检测结果（x±±s，n＝
A.空白对照组 B.模型组
3，％％）
Tab 4 Apoptosis rate of HepG2 cells in each group
（x±±s，n＝3，％％）
组别 早期凋亡率 晚期凋亡率
空白对照组 0.880±0.217 12.237±0.850
模型组 0.443±0.068 8.907±0.331 ＊
阿魏酸组 1.230±0.079 ΔΔ 13.587±2.698 #ΔΔ
C.阿魏酸组 D.阳性对照组 阳性对照组 17.417±5.977 ## 21.573±1.841 ##
图 2 阿魏酸对 HepG2 细胞侵袭能力影响的显微图（× 注：与空白对照组比较，P＜0.05；与模型组比较，P＜0.05，P＜
##
＊
#
200） 0.01；与阳性对照组比较，P＜0.01
ΔΔ
#
Fig 2 Micrographs of the effects of ferulic acid on in- Note：vs. blank control group，P＜0.05；vs. model group，P＜0.05，
＊
ΔΔ
## P＜0.01；vs. positive control group，P＜0.01
vasion ability of HepG2 cells（×200）
3.5 阿魏酸对HepG2细胞凋亡的影响 蛋白表达水平均显著升高（P＜0.05或P＜0.01）；与阳性
与空白对照组比较，模型组HepG2细胞的早期凋亡 对照组比较，阿魏酸组细胞中 p-STAT3/STAT3 比值、vi-
率差异无统计学意义（P＞0.05），晚期凋亡率显著降低 mentin 和 ZBP-89 蛋白表达水平均显著升高（P＜0.05 或
（P＜0.05）；与模型组比较，阿魏酸组细胞的晚期凋亡率 P＜0.01），详见图4、表5。
和阳性对照组细胞的早期、晚期凋亡率均显著升高（P＜ 3.7 阿魏酸与STAT3蛋白分子对接结果
0.05 或 P＜0.01）；与阳性对照组比较，阿魏酸组细胞的 选取 1BG1 为对接模板，以 Tyr705 周围的区域为假
早期、晚期凋亡率均显著降低（P＜0.01），详见图3、表4。 定的结合口袋进行分子对接。结果表明，阿魏酸的羧酸
3.6 阿魏酸对 HepG2 细胞中 p-STAT3、STAT3、ZBP- 基团与Asn581、Lys591分别存在1.9Å、2.0Å的氢键作用，
89、caspase-3和vimentin蛋白表达的影响 结合能为－4.4 kcal/mol，详见图5。
与空白对照组比较，模型组细胞中 p-STAT3/STAT3 4 讨论
比值、vimentin 蛋白表达水平均显著升高（P＜0.05 或 临床研究表明，STAT3 及其激活型 p-STAT3 在大多
P＜0.01），caspase-3 蛋白表达水平显著降低（P＜0.01）； 数肝细胞癌患者的肝癌组织中高表达 ，且STAT3信号
[18]
与模型组比较，阿魏酸组和阳性对照组细胞中p-STAT3/ 通路的激活在肝细胞癌进展与转移中发挥着重要作
STAT3 比值、vimentin 蛋白表达水平均显著降低（P＜ 用 。STAT3 通常以非活化形式存在于细胞质中，当细
[19]
0.05 或 P＜0.01），caspase-3、ZBP-89（阳性对照组除外） 胞受到刺激时，IL-6等炎性因子可通过与细胞膜受体结

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