Page 69 - 《中国药房》2021年8期

0 h

24 h

空白对照组 5 μmol/L ST组 10 μmol/L ST组 20 μmol/L ST组
A.迁移情况（×40）

空白对照组 5 μmol/L ST组 10 μmol/L ST组 20 μmol/L ST组
B.侵袭情况（×100）
图6 加入EGFR/PI3K/Akt信号通路激动剂后对ST抑制SCL-1细胞迁移、侵袭影响的显微图
Fig 6 Micrograph of the effects of EGFR/PI3K/Akt signaling pathway agonist on ST inhibiting the migration and
invasion of SCL-1 cells
E-cadherin 的表达，并下调 N-cadherin 蛋白的表达，且其
EGFR 175 kDa
作用具有一定的浓度依赖性趋势。
表3 加入EGFR/PI3K/Akt信号通路激动剂后对ST抑 PI3K 85 kDa
制SCL-1细胞增殖、迁移、侵袭能力影响的测定结
果（x±±s） p-PI3K 85 kDa
Tab 3 Effects of EGFR/PI3K/Akt signaling pathway
AKT 62 kDa
agonist on ST inhibiting the proliferation，mi-
gration and invasion of SCL-1 cells（x±±s） p-AKT 62 kDa
组别 增殖率（n＝16），％ 相关迁移率（n＝7），％ 侵袭细胞数（n＝7），个
空白对照组 100.0±2.5 100.00±6.83 76±5 β-actin 42 kDa
ST组 68.3±2.5 ＊ 28.89±3.63 ＊ 13±3 ＊
空白对照组 5 μmol/L ST组 10 μmol/L ST组 20 μmol/L ST组
ST+NSC228155组 87.6±4.7 ＊□ 71.83±2.86 ＊□ 63±4 ＊□ 图 7 各组细胞中 EGFR、p-PI3K、p-Akt 蛋白表达的电
ST+SC79组 86.3±3.2 ＊□ 59.61±4.21 ＊□ 58±7 ＊□
泳图
□
＊
注：与空白对照组比较，P＜0.05；与ST组比较，P＜0.05
＊
□
Note：vs. blank control group， P＜0.05；vs. ST group， P＜0.05 Fig 7 Electrophoretic map of protein expression of
相关临床研究显示，2 例患有慢性粒细胞白血病且 EGFR，p-PI3K and p-Akt in SCL-1 cells of
同时患有皮肤鳞状细胞癌的患者在使用 EGFR 抑制剂 each group
伊马替尼治疗后疾病得到了缓解，提示EGFR可能与皮 为进一步探讨 ST 对 SCL-1 细胞恶性生物行为学的
[16]
肤鳞状细胞癌的发生与发展密切相关 。本研究通过 抑制是否是通过EGFR/PI3K/Akt信号通路来介导的，本
Western blot实验发现，ST能够抑制SCL-1细胞中EGFR 课题组以认可度高的EGFR激动剂NSC228155和PI3K/
蛋白的表达。EGFR 信号通路可影响 PI3K/Akt 等多种 Akt 激动剂 SC79 为研究工具 ，通过 CCK-8 实验、细胞
[19]
下游效应分子的活化，由 EGFR 介导的 p-PI3K（PI3K 的 划痕实验和 Transwell 小室侵袭实验发现，NSC228155、
活化形式）及其下游分子p-Akt（Akt的活化形式）增多能 SC79 均能够减弱 ST 对 SCL-1 细胞增殖、迁移和侵袭能
够显著促进皮肤鳞状细胞癌的多种恶性生物学行为（如 力的抑制作用。此外，与最为经典的EGFR通路抑制剂
[15]
异常增殖、EMT 以及远处转移等） [17－18] 。本研究结果显 ZD1839和PI3K/Akt通路抑制剂LY294002相比 ，ST对
示，ST 还能够显著抑制 SCL-1 细胞中 p-PI3K、p-Akt 的 SCL-1细胞增殖的抑制作用没有差异，但其对正常WS1
表达。 细胞的毒副作用明显要小。

中国药房 2021年第32卷第8期 China Pharmacy 2021 Vol. 32 No. 8 ·959 ·