Page 48 - 《中国药房》2020年22期

产生竞争性抑制，从而阻断 TGF-β/Smad3 信号传导，最 肝纤维化模型的比较[J].实验动物与比较医学，2018，38
终抑制肝纤维化的发生 ；且已有实验证实敲除 Smad7 （4）：255-260.
[28]
[29]
编码基因后，小鼠肝纤维化可在短时间内快速形成 。 [14] 徐志立，梁晗业，胡丽萍，等.五味子甲素对溃疡性结肠炎
因此，TGF-β/Smad3信号通路是肝纤维化形成的关键重 小鼠血液流变性及凝血功能的影响[J].现代生物医学进
要信号通路。本研究结果显示，与空白对照组比较，模 展，2017，17（24）：4631-4634.
型组小鼠肝组织中 TGF-β 1蛋白表达水平以及 p-Smad3/ [15] 梁晗业，徐志立，陶小军，等.五味子甲素对小鼠溃疡性结
肠炎的治疗作用[J].中药药理与临床，2017，33（3）：
Smad3比值均显著升高，表明模型小鼠肝纤维化程度加
38-42.
重；而给予水飞蓟素和不同剂量SA干预后，小鼠肝组织
[16] 李佐军.水飞蓟素对CCl4和/或酒精所致小鼠肝纤维化的
中 TGF-β 1蛋白表达水平以及 p-Smad3/Smad3 比值均显
保护作用及机制初探[D].长沙：中南大学，2008.
著降低，表明SA可干预TGF-β/Smad3通路信号转导，有
[17] 江宇泳，王宪波.复方中药抗肝纤维化的研究进展[J].时
效抑制TGF-β1的表达和Smad3的活化，从而抑制肝纤维
珍国医国药，2008，19（11）：2725-2727.
化的疾病进展。 [18] 杨悦杰，黄芬.肝星状细胞及相关细胞因子在肝纤维化形
综上所述，SA 可有效减轻 CCl4诱导肝纤维化模型 成中的作用[J].世界华人消化杂志，2007，15（27）：2885-
小鼠的肝损伤和炎症程度，其可能是通过调节 NLRP3/ 2890.
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