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表 4 各组小鼠足跖炎性组织中 NO 和 MDA 的含量测 氧化细胞质膜,其含量可反映组织细胞结构的受损程
定结果(x±±s,n=12) 度 。本研究结果显示,高、中剂量阿给水提物能够显
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Tab 4 Determination results of content of NO and 著降低小鼠足跖炎性组织中NO和MDA的含量,提示抑
MDA in plantar inflammatory tissue of mice 制NO和炎症过程中脂质过氧化产物的生成可能是阿给
in each group(x±±s,n=12) 水提物抗炎作用的机制之一。
组别 剂量,g/kg NO,μmol/mg MDA,nmol/mg 综上所述,蒙药阿给水提物对2,4-二硝基氯苯致耳
模型对照组 6.4±1.8 12.2±0.8 肿胀、角叉菜胶致足肿胀模型小鼠均具有显著的抗炎作
阿司匹林组 0.4 3.8±1.3 ** 6.2±1.3 **
阿给水提取物高剂量组 60.0 4.0±1.1 ** 6.7±1.2 * 用,其机制可能与抑制 TNF-α、IL-1β和 PGE2生成,减少
阿给水提取物中剂量组 30.0 4.8±2.4 * 7.4±1.3 * 炎性组织中 NO 和 MDA 的过量释放有关。后续研究拟
阿给水提取物低剂量组 15.0 6.0±2.0 10.3±0.9 更深入地探讨阿给的抗炎作用机制以及其药效物质基
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注:与模型对照组比较,P<0.05, P<0.01
础,为开发蒙药新药、指导临床用药提供更多理论与实
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Note:vs. model control group, P<0.05, P<0.01
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验基础。
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冷蒿在内蒙古广泛分布,占我国冷蒿资源的 87.30% , 参考文献
药用资源储备丰富;而且其分布区多与蒙古族世代聚集 [ 1 ] 布日额,阿拉腾图亚,包金泉,等.蒙药材阿给的生药学研
区相互重叠,在民间积累了很多成功的临床用药经 究[J].中国民族医学杂志,1998,4(增刊):53.
验 。为充分发挥蒙医药学的优势,本研究对阿给的抗 [ 2 ] 全国中草药汇编编写组.全国中草药汇编:上册[M].北
[14]
炎作用及其机制进行了探索。 京:人民卫生出版社,1978:607-608.
已有文献均未记载阿给的临床使用剂量,因此本研 [ 3 ] 刘越,王真,张宝辉,等.内蒙古地区蒙药冷蒿的植物资源
究按照前期预实验结果,以该药材水提物对小鼠的半数 调查[J].安徽农业科学,2010,38(8):4077-4079.
致死量(LD50 )的 1/10 作为高剂量组,中、低剂量组则依 [ 4 ] 内蒙古自治区食品药品监督管理局.内蒙古蒙药材质量
次按 50%递减;同时,以经典的解热镇痛抗炎药物阿司 标准:增补本[S].呼和浩特:内蒙古人民出版社,2015:
匹林为阳性对照,采用小鼠耳肿胀、足肿胀炎症模型考 13-14.
[ 5 ] 刘丹,师宁宁,吴叶红,等.冷蒿的化学成分研究[J].中草
察阿给水提物的抗炎作用。结果显示,各剂量阿给水提
药,2017,12(24):5090-5098.
物均可不同程度地降低小鼠的耳肿胀度和足肿胀率,表
[ 6 ] DYLENOVA EP,ZHIGZHITZHAPOVA SV,RANDALO-
明其具有良好的抗炎作用。
VA TE,et al. Composition of lipid fraction from the aerial
中蒙药的抗炎机制较为复杂,主要作用途径包括影
part of Artemisia frigida[J]. Chem Nat Compd,2018,54
响下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴(HPAA)系统功能,抑制花
(2):339-341.
生四烯酸代谢,干扰炎症细胞、清除氧自由基和抗血栓 [ 7 ] WANG QH,AO WLJ,TAI WQ. Simultaneous determina-
生成等 [15-17] ,与现代药理学炎症机制研究结果相一致,故 tion of seven flavonoids in aerial parts of Artemisia frigi-
其临床抗炎活性的开发价值越来越受到学者的关注。 da by HPLC[J]. Chin Herb Med,2012,4(3):252-258.
TNF-α可介导炎症反应,也可诱导 IL-1β、IL-6 等炎症因 [ 8 ] 薛焱,王同智,薛永志,等.蒙药材阿给有效成分积累规律
子的产生,从而使局部炎症反应加重 ;IL-1β含量在炎 的研究[J].中华中医药杂志,2015,30(4):1319-1322.
[18]
症急性期炎性部位明显升高,可引起细胞或组织损伤, [ 9 ] 珠娜,萨茹拉,那生桑.蒙药小白蒿的炮制工艺及炮制品
[19] 的药理研究[J].中国现代中药,2015,17(11):1164-
并能引起其余细胞因子表达,进一步加重损伤 ;PGE2
是一种炎症介质,可引起血管扩张、通透性升高及白细 1166.
胞渗出等炎症反应,抑制 PGE2的合成可以减轻炎症反 [10] 刘伟志,张纯芳,裴玲燕,等.蒙古族药阿给炭对胃溃疡大
鼠溃疡组织 VEGF,bFGF 及其受体 mRNA 表达的影
[20]
应 。本研究结果显示,高、中剂量阿给水提物可显著
响[J].中国实验方剂学杂志,2016,22(1):108-112.
降低小鼠足跖炎性组织中TNF-α、IL-1β和PGE2的含量,
[11] 薛焱,刘欣媛,高洪波,等.长叶红砂治疗湿疹皮炎的机理
提示其抗炎作用机制可能与抑制促炎因子TNF-α、IL-1β
研究[J].中药药理与临床,2017,33(3):120-123.
的产生,下调炎症介质PGE2的表达有关。
[12] 田文武,王心怡,刘丹,等.非甾体抗炎药致胃肠损伤机制
NO有双重作用,正常情况下内皮源性NO可抑制炎
的研究进展[J].生命的化学,2018,38(2):250-254.
症反应的发生,但在炎症过程中会诱导一氧化氮合酶合 [13] 辛颖.具有抗炎作用的蒙药及其有效成分的研究综述[J].
成大量的 NO,从而产生细胞毒作用,并加重炎症反应; 中国现代应用药学,2015,32(6):768-776.
同时,NO 能促进 TNF-α、IL-1β和 PGE2等炎症因子/介质 [14] 席溢,阿里木斯,李艳双,等.冷蒿(Artemisia frigida Willd.)
的合成和释放 [21-22] 。氧自由基通过参与脂质过氧化反 在中国传统医药研究中的应用[C]//中国生态学学会.第
应,产生的脂质过氧化物可被分解生成 MDA,MDA 可 三届中国青年生态学工作者学术研讨会论文集,焦作,
·1428 · China Pharmacy 2020 Vol. 31 No. 12 中国药房 2020年第31卷第12期