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鼠体内血栓的形成时间显著缩短，体外形成血栓长度和 鼠体内血栓的形成时间均显著延长，而体外形成血栓长
质量、血小板凝聚率、IF 值均显著增加或升高（P＜0.05 度和质量、血小板凝聚率、IF 值均显著减少或降低（P＜
或P＜0.01）。与模型组比较，壮通饮水提物各剂量组大 0.05或P＜0.01），详见表3。
表3 各组大鼠其他血液流变学指标比较（x±±s，n＝15）
Tab 3 Comparison of other hemorheology indexes of rats in each group（x±±s，n＝15）
体外形成血栓质量
组别 体内血栓形成时间，s 体外形成血栓长度，mm 血小板凝聚率，％ IF
湿质量，mg 干质量，mg
对照组 132.15±35.68 6.68±1.25 21.14±5.29 10.32±3.69 34.21±5.01 9.48±1.78
模型组 38.58±9.87 ＊＊ 30.21±5.54 ＊＊ 76.05±9.01 ＊＊ 52.31±7.24 ＊＊ 70.02±6.24 ＊＊ 66.11±3.65 ＊
壮通饮水提物低剂量组 98.56±12.36 # 15.42±4.06 # 58.15±8.86 # 40.06±6.85 # 51.26±6.12 # 17.25±3.21 ##
壮通饮水提物中剂量组 126.11±13.28 ## 11.48±3.98 # 32.01±7.24 # 23.02±6.93 # 42.35±5.86 # 15.16±3.06 ##
壮通饮水提物高剂量组 139.78±15.68 ## 9.68±3.12 # 35.19±7.68 # 20.47±6.16 # 39.68±5.15 # 14.06±2.97 ##
＊
注：与对照组比较，P＜0.05， P＜0.01；与模型组比较，P＜0.05，P＜0.01
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＊＊
＊
Note：vs. control group，P＜0.05， P＜0.01；vs. model group，P＜0.05，P＜0.01
＊＊
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3.3 大鼠血清血脂指标检测结果
与对照组比较，模型组大鼠血清 TC、TG、LDL-C 含
量均显著升高，HDL-C 含量显著降低（P＜0.05 或 P＜
0.01）。与模型组比较，壮通饮水提物各剂量组大鼠血清
中TC、TG、LDL-C含量均显著降低，HDL-C含量均显著
升高（P＜0.05或P＜0.01），详见表4。 A.对照组 B.模型组
表4 各组大鼠血清TC、TG、LDL-C、HDL-C含量比较
（x±±s，n＝15，mmol/L）
Tab 4 Comparison of serum contents of TC，TG，
LDL-C and HDL-C of rats in each group（x±±
s，n＝15，mmol/L）
组别 TC TG LDL-C HDL-C C.壮通饮水提物低剂量组 D.壮通饮水提物中剂量组
对照组 0.087±0.026 0.68±0.089 0.56±0.26 3.85±0.68
模型组 0.389±0.109 ＊ 4.81±0.36 ＊ 3.24±0.98 ＊ 0.42±0.11 ＊＊
壮通饮水提物低剂量组 0.124±0.039 # 2.12±0.21 # 1.15±0.61 # 2.15±0.42 #
壮通饮水提物中剂量组 0.116±0.033 # 1.04±0.18 ## 0.76±0.45 # 3.05±0.51 ##
壮通饮水提物高剂量组 0.096±0.031 ## 0.86±0.14 ## 0.68±0.39 # 3.59±0.56 ##
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＊ ＊
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注：与对照组比较， P＜0.05， P＜0.01；与模型组比较，P＜
0.05，P＜0.01 E.壮通饮水提物高剂量组
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＊ ＊
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Note：vs. control group， P＜0.05， P＜0.01；vs. model group， 图1 各组大鼠心肌组织形态学显微图（HE染色，×200）
P＜0.05，P＜0.01 Fig 1 Morphologies of myocardial tissue of rats in
# ##
3.4 大鼠心肌组织形态学变化 each group（HE staining，×200）
对照组大鼠心肌纤维境界清楚、排列规则、轮廓分
伤及心律失常等系列损伤，其中心律失常较为常见，且
明、染色均匀，未见渗液或炎症细胞浸润；模型组大鼠心
[9]
为患者主要致死原因之一 ，因此有必要对再灌注后心
肌纤维排列紊乱、境界不清有断裂、染色深浅不均，局部
律失常的发生机制进行更深入的研究。对于心肌缺血
有溶解坏死现象；与模型组比较，壮通饮水提物各剂量
再灌注后心律失常的发生，有报道认为与高脂血症密切
组大鼠心肌纤维排列紊乱、溶解坏死等现象均有不同程
[10]
相关 。高脂血症可诱导心肌重构和心律失常，而通过
度的减轻，详见图1。
药物干预降低血脂水平、减少心肌细胞凋亡和心肌重构
3.5 大鼠心肌组织中FAS和FAS-L蛋白相对表达量检
测结果 从而抑制心律失常的发生是治疗心肌缺血再灌注后心
[11]
与对照组比较，模型组大鼠心肌组织中 FAS 和 律失常的有效途径 。还有研究表明，高脂血症可导致
[12]
FAS-L蛋白的相对表达量均显著升高（P＜0.01）；与模型 心肌细胞凋亡、加重心肌缺血再灌注损伤 ；高脂饮食
[13]
组比较，壮通饮水提物各剂量组大鼠心肌组织中上述蛋 诱导的心肌细胞过度凋亡易引起心律失常 ，而通过降
白的相对表达量均显著降低（P＜0.05或P＜0.01），详见 低血脂水平、减轻血液高黏状态、下调凋亡相关因子
图2、表5。 FAS 和 FAS-L 表达水平可减缓心肌细胞凋亡并减少心
4 讨论 律失常的发生 [14-15] 。
心肌缺血再灌注后会出现心肌细胞凋亡、微动脉损 血清中 LDL-C、HDL-C、TC、TG 含量是主要的血脂
中国药房 2020年第31卷第4期 China Pharmacy 2020 Vol. 31 No. 4 ·411 ·