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像，确定各基因型。 见表2。
1.4 统计学方法 表 2 两组受试者 ADPRT 基因型和等位基因频率比较
采用SPSS 19.0软件对数据进行统计分析。采用拟 [例（％％）]
合优度χ 检验分析受试者基因型频率是否符合 Har- Tab 2 Comparison of the distribution of ADPRT ge-
2
dy-Weinberg 平衡。计量资料以 x±s 表示，组间比较采 notype and allele between 2 groups [case（％％）]
2
用t检验；计数资料以例数或率表示，组间比较采用χ 检 基因型 等位基因
组别 n
验。建立 Logistic 回归模型分析 ADPRT 基因 rs1136410 TT型 TC型 CC型 T C
对照组 210 88（41.9） 94（44.8） 28（13.3） 270（64.3） 150（35.7）
位点多态性与肺癌发生的相关性，以经患者年龄、性别、 NSCLC组 283 61（21.6） 142（50.2） 80（28.2） 264（46.6） 302（53.4）
吸烟史校正后的比值比（OR）和95％置信区间（CI）表示 χ 2 29.531 30.227
P ＜0.001 ＜0.001
相对危险度。所有统计检验均为双侧概率检验，P＜
0.05为差异有统计学意义。 2.3 ADPRT 基因 rs1136410 位点多态性与 NSCLC 发
2 结果 生的相关性
Logistic回归分析结果显示，ADPRT基因rs1136410
2.1 一般资料
位点多态性与NSCLC的发生有关。其中，与TT型个体
两组受试者的年龄、性别比较，差异均无统计学意
比较，TC型个体发生NSCLC的风险增加了1.179倍，CC
义（P＞0.05）；而 NSCLC 组吸烟者的比例显著高于对照
型个体发生NSCLC的风险增加了3.122倍，差异均有统
组，差异有统计学意义（P＜0.05），详见表1。
计学意义（P＜0.05），详见表3（表中，“＊”表示该参数经
表1 两组受试者一般资料比较
年龄、性别、吸烟史校正）。
Tab 1 Comparison of general information of patients
表 3 ADPRT 基因 rs1136410 位点多态性与 NSCLC 发
between 2 groups
生的相关性
性别，例（％） 吸烟史，例（％）
组别 n 平均年龄（x±s），岁 Tab 3 Relationship of ADPRT rs1136410 polymor-
男性 女性 吸烟 不吸烟
对照组 210 131（62.4） 79（37.6） 59.74±8.85 101（48.1） 109（51.9） phism with the occurrence of NSCLC
NSCLC组 283 182（64.3） 101（35.7） 60.50±7.32 176（62.2） 107（37.8） 基因型 OR（95％CI） P OR（95％CI） P ＊
＊
t/χ 2 0.194 0.602 9.729 TT型 1.000 1.000
P 0.660 0.753 0.002
TC型 2.179（1.435，3.309） 0.001 2.620（1.279，5.364） 0.008
2.2 基因型分析结果 CC型 4.122（2.401，7.075） 0.010 3.895（1.606，9.447） 0.003
按“1.3”项下方法得 ADPRT 基因 rs1136410 位点 2.4 ADPRT 基因 rs1136410 位点多态性与吸烟的交互
PCR 扩增产物的大小为 311 bp。经 EciⅠ酶切后，野生 作用对NSCLC发生的影响
（TT）型酶切片段的大小为 311 bp，突变杂合（TC）型酶 既往研究表明，吸烟是诱发 NSCLC 的重要环境因
[13]
切片段的大小为 311、236、75 bp，突变纯合（CC）型酶切 素 ，故本研究进一步探讨了 ADPRT 基因 rs1136410 位
片段的大小为236、75 bp，详见图1。 点多态性与吸烟的交互作用对NSCLC发生的影响。结
果显示，与 ADPRT 基因 rs1136410 位点 TT 型不吸烟个
311 bp 体比较，TC 型不吸烟个体发生 NSCLC 的风险增加了
236 bp
0.371 倍，而吸烟个体发生 NSCLC 的风险增加了 0.928
75 bp
M 1 2 3 4 5 6 倍，差异均有统计学意义（P＜0.05）；CC 型不吸烟个体
注：M. DNA marker；1、6. CC型；2. TT型；3～5. TC型 发生 NSCLC 的风险增加了 1.328 倍，而 CC 型吸烟个体
Note：M. DNA marker；1，6. CC genotypes；2. TT genotype；3-5. 发生NSCLC的风险增加了2.182倍，差异均有统计学意
TC genotypes 义（P＜0.05），详见表 4（表中，“＊”表示该参数经年龄、
图1 ADPRT基因酶切产物电泳图
性别校正）。
Fig 1 Electrophoresis of ADPRT enzyme restriction 3 讨论
products
ADPRT 是重要的 DNA 修复基因，定位于人类染色
由图 1 可见，本研究共检出 ADPRT 基因 rs1136410 体1q41～42，其编码多肽的长度约为113 kDa，该多肽由
位点 3 种基因型：TT、TC、CC 型。其中，对照组受试者 6个独立结构域组成，可通过对DNA缺口进行识别来修
TT、TC、CC 型 频 率 分 别 为 41.9％ 、44.8％ 、13.3％ ， 复 DNA 单链的断裂损伤 。其中，位于该基因 17 外显
[14]
NSCLC 组 患 者 TT、TC、CC 型 频 率 分 别 为 21.6％ 、 子的rs1136410位点可发生非同义突变（即碱基T与C置
50.2％、28.2％。两组受试者各基因型频率均符合 Har- 换，致编码的缬氨酸变成丙氨酸），造成编码产物 AD-
dy-Weinberg平衡（P＞0.05）。两组受试者上述基因型及 PRT 酶催化结构域空间构象发生改变，使得其活性降
[15]
等位基因频率比较，差异均有统计学意义（P＜0.05），详 低、DNA 修复能力下降，最终增加肿瘤发生的风险 。

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