Page 101 - 2019年8月第30卷第16期

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心肌细胞结合，造成心肌损伤 ；活化的 NF-κB 可启动
和调节与炎症反应相关的细胞因子、炎症因子编码基因
的表达，进一步加重心肌组织的炎症反应 。由此可
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见，血清中 TNF-α、IL-6、NF-κB 的含量是评价心肌组织
A.假手术组 B.模型组 C.阳性对照组
损伤程度的重要指标。NO 为内皮细胞源性舒张因子，
可促进心肌和内皮细胞的功能恢复，对维持心血管系统
舒张活性状态的恒定以及心肌血流灌注的稳定、调节血
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压和冠状动脉的基础张力具有重要意义 。本研究结
果显示，模型组大鼠血清 CK 活性以及 TNF-α、IL-6、
D.广枣叶总黄酮低剂量组 E.广枣叶总黄酮高剂量组
图1 广枣叶总黄酮对MIRI模型大鼠心肌组织形态学 NF-κB 含量均较假手术组显著增强或升高，NO 含量显
特征影响的显微图（HE染色，×200） 著降低，提示缺血再灌注后 MIRI 模型大鼠的心肌组织
Fig 1 Micrographs of the effects of TFLC on myocar- 受到损伤，心肌细胞中有大量炎症因子释放，且心肌细
dial morphological characteristics in MIRI 胞及内皮细胞结构及功能受损严重。经不同剂量广枣
model rats（HE staining，×200） 叶总黄酮预处理后，大鼠血清 CK 活性以及 TNF-α、
表3 广枣叶总黄酮对MIRI模型大鼠心肌梗死范围的 NF-κB、IL-6 含量均较模型组显著减弱或降低，血清 NO
影响（x±±s，n＝8） 含量显著升高，提示广枣叶总黄酮可通过调节CK活性、
Tab 3 Effects of TFLC on the scope of myocardial in- 抑制炎症因子表达以及促进心肌和内皮细胞功能恢复
farction in MIRI model rats（x±±s，n＝8） 等途径来发挥对MIRI模型大鼠的保护作用。
组别 梗死心肌组织质量，g 心室质量，g 心肌梗死范围 心肌组织形态学观察是检测心肌 MIRI 损伤最直
假手术组 0. 1.304 9±0.103 5 0. 接、可靠的方法 。本研究通过HE染色结果显示，假手
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模型组 0.126 8±0.026 7 ＊＊ 1.420 0±0.188 7 ＊＊ 0.088 7±0.020 1 ＊＊
阳性对照组 0.015 9±0.003 1 # 1.321 4±0.041 5 ## 0.012 1±0.000 3 # 术组大鼠心肌细胞结构完整，细胞核形态正常；模型组
广枣叶总黄酮低剂量组 0.037 7±0.011 3 # 1.346 6±0.097 0 # 0.029 2±0.007 5 # 大鼠心肌结构受损严重，肌纤维排列紊乱，细胞核固缩，
广枣叶总黄酮高剂量组 0.007 9±0.001 7 # 1.313 8±0.107 7 # 0.005 7±0.001 6 #
且伴有炎症细胞浸润，提示其心肌发生 MIRI。经不同
##
#
＊＊
注：与假手术组比较， P＜0.01；与模型组比较，P＜0.05，P＜
剂量广枣叶总黄酮预处理后，各给药组大鼠上述症状均
0.01
有不同程度的改善，心肌组织损伤程度明显减轻，提示
＊＊
#
Note：vs. sham operation group， P＜0.01；vs. model group，P＜
0.05， P＜0.01 广枣叶总黄酮具有保护心肌组织的作用。
##
4 讨论 心肌缺血一定时间后，由于能量供给不足，钙离子
2+
心肌缺血再灌注可能会加重心肌细胞超微结构损 （Ca ）进入线粒体增多，使得线粒体功能受损且细胞色
伤和功能障碍，使心脏的传导性和不应期的均一性发生 素氧化酶系统功能失调，导致机体对氧自由基的清除能
改变，造成静息膜电位变低、心肌细胞的自律性提高，从 力减弱，使氧自由基进一步增加，最终造成大量心肌细
而导致室性早搏、室性心动过速和心室纤颤等心律失常 胞膜被破坏，细胞中的心肌酶释放、丢失。其中，琥珀酸
的发生，故心律失常是MIRI的主要表现 [14-15] 。本研究结 脱氢酶丢失过多可导致心肌组织无法被 TTC 还原染
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果显示，模型组大鼠 VT、VF 的发生次数及持续时间均 色 ，故可通过TTC染色试验来评估心肌组织的坏死程
较假手术组显著增加或延长，提示模型复制成功。经不 度。本研究结果显示，模型组大鼠心肌梗死灶明显，梗
同剂量广枣叶总黄酮预处理后，大鼠 VT、VF 的发生次 死心肌组织、心室的质量以及心肌梗死范围均显著增
数及持续时间均较模型组显著减少或缩短，提示广枣叶 加，提示心肌细胞膜破坏严重，细胞中的心肌酶大量丢
总黄酮具有明显的抗MIRI致心律失常的作用。 失。经不同剂量广枣叶总黄酮预处理后，各给药组大鼠
心肌缺血再灌注发生后，CK被大量释放，导致血清 梗死心肌组织、心室的质量以及心肌梗死范围均显著减
中CK活性明显增强，故血清CK活性是反映心肌损伤的 小，进一步提示广枣叶总黄酮具有保护心肌组织的
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敏感指标之一 。同时，心肌组织缺血使得其细胞膜受 作用。
2+
损，导致大量炎症因子被释放，这些炎症因子是参与 维拉帕米是Ca 拮抗剂，可抑制或阻断心肌MIRI时
2+
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MIRI过程的重要因子 。其中，TNF-α可促进多种促炎 的 Ca 内流，降低细胞内钙超负荷，减少氧自由基的产
因子的释放和活性氧的生成，从而进一步加重再灌注期 生，是公认的MIRI心肌保护剂 ，故本研究将其作为阳
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心肌组织的损伤程度 ；IL-6是炎症反应的枢纽因子，可 性对照药物。同时，本研究并未发现各给药组大鼠各考
促使中性粒细胞流至缺血心肌组织中，并诱导该细胞与 察指标的组间差异，提示广枣叶总黄酮的作用可能与维

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