Page 35 - 《中国药房》2026年10期

A. Normal组 B. Model组 C. DEX组 D. YQWY-L组 E. YQWY-M组 F. YQWY-H组
红色箭头：杯状细胞增生；黄色箭头：管腔内黏液栓。
图3 各组大鼠肺组织病理形态学观察的PAS染色图（标尺：100 μm）

3.5 YQWY 对 BA 大鼠肺组织中 TLR4、MyD88、NF- 0.01）。结果见图4、图5、表5。
κB mRNA表达的影响 3.6.2 Western blot实验
与 Normal 组相比，Model 组大鼠肺组织中 TLR4、 与 Normal 组相比，Model 组大鼠肺组织中 TLR4、
MyD88、NF-κB mRNA 的相对表达量均显著升高（P＜ MyD88、NF-κB p65、p-NF-κB p65 蛋白的相对表达量均
0.01）。与 Model 组相比，各药物组大鼠肺组织中上述 显著升高（P＜0.01）。与Model组相比，各药物组大鼠肺
mRNA的相对表达量均显著降低（P＜0.05或P＜0.01）。 组 织 中 上 述 蛋 白 表 达 的 相 对 表 达 量（YQWY-L 组
结果见表4。 MyD88、NF-κB p65 蛋白除外）均显著降低（P＜0.05 或
P＜0.01）。结果见表5、图6。
表4 各组大鼠肺组织中TLR4、MyD88、NF-κB mRNA
表达情况比较（x±s，n＝3） 4 讨论
组别 TLR4 mRNA MyD88 mRNA NF-κB mRNA 现代研究认为，BA并非单一炎症表型疾病，而是涉
Normal组 1.19±0.17 1.11±0.09 1.09±0.21 及 Th2 型炎症、先天免疫激活、气道上皮损伤及结构细
Model组 10.39±1.27 a 6.02±1.43 a 2.97±0.17 a 胞异常反应等多环节的异质性疾病 。随着病情迁延，
[20]
DEX组 1.99±0.23 b 1.52±0.19 b 1.34±0.12 b 反复炎症刺激不仅可导致 EOS 等炎症细胞浸润和炎症
YQWY-L组 6.03±0.43 b 3.44±0.42 b 2.55±0.03 c
YQWY-M组 3.96±0.46 b 2.39±0.41 b 2.10±0.72 b 介质释放增加，而且可进一步引起杯状细胞增生、胶原
YQWY-H组 2.44±0.11 b 2.51±0.34 b 1.55±0.77 b 异常沉积及气道壁增厚，最终影响肺功能并增加疾病反
a：与Normal组相比，P＜0.01；b：与Model组相比，P＜0.01；c：与 [20]
复发作风险 。本研究通过构建 BA 大鼠模型，系统探
Model组相比，P＜0.05。
讨 了 YQWY 对 BA 的 改 善 作 用 及 该 作 用 与 TLR4/
3.6 YQWY 对 BA 大鼠肺组织中通路相关蛋白表达的
MyD88/NF-κB信号通路的关联。
影响 气道炎症是 BA 发病的核心环节，主要表现为免疫
3.6.1 免疫组化实验 细胞浸润、促炎因子释放及 Ig 异常升高 。IgE 是介导
[21]
免疫组化染色结果显示，TLR4 蛋白主要表达于肺 Ⅰ型超敏反应的关键分子，其水平升高可通过激活肥大
组织气道上皮细胞的细胞质和细胞膜，以及肺泡巨噬细 细胞、EOS 来促进炎症介质的释放，从而加剧哮喘症
胞的细胞质中；NF-κB p65 蛋白主要表达于气道上皮细 状 。IL-4、IL-5、IL-13 作为 Th2 型细胞因子，分别参与
[22]
胞、炎症细胞的细胞质和细胞核中。与Normal组相比， B 细胞向 IgE 分泌型浆细胞分化、EOS 募集及气道黏液
Model组大鼠肺组织中TLR4、NF-κB p65蛋白的表达均 高分泌等过程；TNF-α 作为多效促炎因子，可进一步放
显著上调（P＜0.01）；与 Model 组相比，各药物组大鼠肺 大炎症级联反应，最终加重气道损伤 。本研究通过
[23]
组织中上述蛋白的表达均显著下调（P＜0.05 或 P＜ OVA双重致敏联合雾化激发的方式构建BA大鼠模型后

A. Normal组 B. Model组 C. DEX组 D. YQWY-L组 E. YQWY-M组 F. YQWY-H组
图4 各组大鼠肺组织中TLR4蛋白表达的免疫组化图（标尺：20 μm）

A. Normal组 B. Model组 C. DEX组 D. YQWY-L组 E. YQWY-M组 F. YQWY-H组
图5 各组大鼠肺组织中NF-κB p65蛋白表达的免疫组化图（标尺：20 μm）

中国药房 2026年第37卷第10期 China Pharmacy 2026 Vol. 37 No. 10 · 1269 ·