Page 147 - 《中国药房》2026年10期

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种机制发挥神经保护作用 。本文系统综述了七福饮治 其典型临床表现包括智能减退、记忆力下降、头晕耳鸣、
疗髓海不足型AD的理论基础、作用机制及其临床应用， 懈情思卧、齿枯发焦、腰酸骨软、步行艰难、舌瘦色淡且
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旨在为AD的治疗提供参考。 苔薄白、脉沉细弱 。方中君药人参大补元气、安神益
1 AD中医病机及髓海不足型辨证分析 智，熟地黄滋阴养血、填精益髓，二者共奏益气养血填精
AD 在中医学中并无直接对应的病名，但根据其阶 之功，从先天与后天根本培补以充养脑髓；臣药当归补
段性症状特征，可将其归属于中医学的“健忘”“呆病” 血活血，白术健脾益气以绝痰浊之源，二者助君药强化
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“痴呆”等范畴 。最早关于 AD 的论述可以追溯到秦汉 补益作用；酸枣仁佐以养心安神；制远志安神益智、祛痰
时期的经典著作《黄帝内经》。中医理论体系认为其病 开窍而为治疗健忘之要药；炙甘草益气和中、调和诸药，
位在脑，与心、肝、脾、肾功能失调相关，尤其与肾虚关系 使全方协同作用平和持久。全方诸药配伍，通过益气、
密切，基本病机为本虚标实、虚实夹杂，本虚以肾精亏 养血、填精、健脾、安神、开窍等多途径作用，共同发挥改
虚、气血不足、髓海失养为主，标实则为痰浊、血瘀等阻 善认知功能的核心效应。
滞脑络，致使神明失用，且AD的病机随病情发展呈动态 4 七福饮治疗AD的作用机制
演变特征，是脏腑虚损、实邪阻滞相互影响的体现。因 4.1 抑制异常蛋白沉积及过度磷酸化
此，以“补肾益髓”为核心的治则，在AD中医药诊疗中占 有研究表明，Aβ异常沉积和tau蛋白过度磷酸化并
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据至关重要的地位 。 聚集成神经纤维缠结，是AD核心病理特征，二者共同诱
从中医证型来看，AD可分为髓海不足型、脾肾亏虚 发神经炎症、氧化应激及神经元损伤，进而推动认知功
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型、痰浊蒙窍型、瘀阻脑络型、心肝火旺型等核心证型。 能进行性衰退 。Aβ 由淀粉样前体蛋白经 β 分泌酶和
其中，髓海不足型为 AD 发病的基础，多见于疾病早中 γ 分泌酶切割产生，其过度沉积可触发神经毒性，而 tau
期，以本虚为主、无明显实邪阻滞为特点；而其余证型则 蛋白过度磷酸化会破坏神经元微管结构稳定性，阻碍胞
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以虚实夹杂或实证为主，多见于疾病中晚期。AD 初期 内物质转运，且二者可相互促进形成病理恶性循环 。
以肾精亏虚、髓海不足为主，表现为轻度记忆减退；随着 中枢神经系统内的脑源性神经营养因子（brain-derived
病情发展，痰浊、血瘀等实邪逐渐显现，症状加重；至疾 neurotrophic factor，BDNF）虽可通过调控神经细胞重塑
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病晚期则演变为毒盛正衰的复杂病机 。在 AD 早期对 发挥神经保护作用，但Aβ寡聚体和tau蛋白过度磷酸化
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髓海不足型患者进行辨证干预，对延缓病程及改善认知 会干扰其正常表达，进一步加剧神经损伤 。
功能具有重要临床意义。 七福饮可显著抑制 AD 模型动物脑内 Aβ 异常沉积
2 AD临床分期与髓海不足型的病理关联性 与 tau 蛋白过度磷酸化，发挥抗 AD 作用。Yang 等 发
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依据《临床前期阿尔茨海默病诊断与非药物干预专 现，七福饮可显著降低 AD 模型小鼠血浆和脑组织中
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家共识框架》 和阿尔茨海默病协会工作组2024年发表 Aβ1－40与 Aβ1－42水平，缩小全脑、大脑皮层及海马 CA1、
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的AD诊断与分期的修订标准 ，AD可被分为7个临床 CA3 等区域的 Aβ 沉积面积，同时降低 Aβ1－42/Aβ1－40比
分期：0 期无症状，无 AD 核心标志物阳性，仅携带常染 值。网络药理学研究表明，七福饮可能通过泽兰黄酮、
色体显性遗传致病基因；1期无症状，仅单项核心标志物 山柰酚等活性成分作用于糖原合成酶激酶-3β等靶点来
异常；2 期可见主观认知下降和（或）轻度行为损害和 抑 制 tau 蛋 白 过 度 磷 酸 化 ，从 而 发 挥 多 靶 点 抗 AD
（或）极轻微认知损害；3期为轻度认知障碍；4期为轻度 作用 。
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痴呆期；5 期为中度痴呆期；6 期为重度痴呆期。AD 不 4.2 抑制神经炎症
同临床分期的病理改变具有显著特异性，而髓海不足型 神经炎症假说认为，AD 的发生发展与脑内小胶质
作为 AD 最具代表性的基础证型，与早期临床分期及病 细胞过度激活密切相关。Aβ沉积等病理因素可激活小
理特征具有高度内在对应关系。髓海不足型对应临床2 胶质细胞，诱导释放多种炎性细胞因子及炎症介质，包
期或3期，此阶段仅表现为AD核心标志物轻度异常，尚 括白细胞介素1β（interleukin-1β，IL-1β）、IL-6、肿瘤坏死
未出现明显的 β-淀粉样蛋白（amyloid β-protein，Aβ）大 因 子 α（tumor necrosis factor- α，TNF- α）、核 因 子 κB
量沉积、tau 蛋白过度磷酸化等典型病理损伤——这些 （nuclear factor kappa B，NF-κB）、Toll 样受体 4（Toll-like
病理特点与髓海不足型本虚为主、无明显实邪阻滞的病 receptor 4，TLR4）、晚期糖基化终末产物（advanced gly‐
机特点高度契合 [11―12] 。 cation end products，AGEs）、AGEs 受 体（receptor for
3 七福饮治疗髓海不足型AD的理论基础 AGEs，RAGE）等。IL-1β、IL-6、TNF-α 等促炎因子可直
七福饮由人参、熟地黄、当归、白术、酸枣仁、制远 接损伤神经元，并进一步加重Aβ异常沉积，形成神经炎
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志、炙甘草7味药组成，具有补肾益髓、填精养神的功效， 症与AD病理损伤的恶性循环 。AGEs诱导的AD大鼠
兼顾健脾益气、养心安神的作用，主要用于治疗气血两 模型实验证实，AGEs可通过上调RAGE表达，激活下游
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虚所致的心、脾、肾三脏功能失调与髓海失养证候—— NF-κB信号通路，进一步放大脑内神经炎症反应 ；临床

中国药房 2026年第37卷第10期 China Pharmacy 2026 Vol. 37 No. 10 · 1377 ·