Page 61 - 《中国药房》2026年8期

3.6 SPS 对大鼠海马组织中 MDA、SOD 和 BDNF 含量 Gas6 82 kDa
的影响
p-Axl 140 kDa
与 Sham 组比较，Model 组大鼠海马组织中 MDA 含
Axl 140 kDa
量显著升高，SOD和BDNF含量均显著降低（P＜0.01）；
Bcl-2 26 kDa
与Model组比较，SPS-L组、SPS-H组和SPS-H+Nim组大
Bax 19 kDa
鼠海马组织中 MDA 含量均显著降低，SOD 和 BDNF 含
量均显著升高（P＜0.05或P＜0.01）。结果见图6。 GAPDH 36 kDa
Ⅰ Ⅱ Ⅲ Ⅳ Ⅴ
b 200 A.电泳图
b b
b a 1.5 b
10 150 b b b b b 1.5 b
（ nmol/mg prot ） 8 6 4 （ U/mg prot ） SOD/ 100 b Gas6相对表达量 1.0 a 1.0 b a

MDA/ 2 50 0.5 Axl相对表达量 0.5
0 0
Ⅰ Ⅱ Ⅲ Ⅳ Ⅴ Ⅰ Ⅱ Ⅲ Ⅳ Ⅴ 0 0
A. MDA B. SOD
Ⅰ Ⅱ Ⅲ Ⅳ Ⅴ Ⅰ Ⅱ Ⅲ Ⅳ Ⅴ
50 B. Gas6相对表达量（x±s，n＝3） C. p-Axl相对表达量（x±s，n＝3）
b
40 b 1.5 b b 1.5 b
（ ng/mL ） 30 a 1.0 b 1.0 b b
BDNF/ 20 a Axl相对表达量 a Bcl-2 相对表达量 a
10 0.5 0.5
0
Ⅰ Ⅱ Ⅲ Ⅳ Ⅴ
C. BDNF 0 0
Ⅰ Ⅱ Ⅲ Ⅳ Ⅴ Ⅰ Ⅱ Ⅲ Ⅳ Ⅴ
Ⅰ：Sham组；Ⅱ：Model组；Ⅲ：SPS-L组；Ⅳ：SPS-H组；Ⅴ：SPS-H+
D. Axl相对表达量（x±s，n＝3） E. Bcl-2相对表达量（x±s，n＝3）
Nim组；a：P＜0.05；b：P＜0.01。
b
图6 各组大鼠海马组织中MDA、SOD和BDNF含量比 1.5 b
b a
较（x±s，n＝6） 1.0
3.7 SPS 对大鼠海马组织中 Gas6/Axl 信号通路及凋亡 Bax相对表达量
相关蛋白表达比较 0.5
与 Sham 组比较，Model 组大鼠海马组织中 Gas6、 0
Ⅰ Ⅱ Ⅲ Ⅳ Ⅴ
Axl 和 Bcl-2 蛋白相对表达量均显著降低，p-Axl 和 Bax F. Bax相对表达量（x±s，n＝3）
Ⅰ：Sham组；Ⅱ：Model组；Ⅲ：SPS-L组；Ⅳ：SPS-H组；Ⅴ：SPS-H+
蛋白相对表达量均显著升高（P＜0.01）；与 Model 组比
Nim组；a：P＜0.05；b：P＜0.01。
较，SPS-L 组、SPS-H 组和 SPS-H+Nim 组大鼠海马组织 图7 各组大鼠海马组织中 Gas6/Axl 信号通路及凋亡
中Gas6、Axl和Bcl-2蛋白相对表达量均显著升高，p-Axl 相关蛋白表达比较
和 Bax 蛋白相对表达量均显著降低（P＜0.05 或 P＜
表达与血脑屏障破坏及脑梗死面积扩大呈显著正相关，
0.01）。结果见图7。
而促凋亡蛋白Bax的上调和抗凋亡Bcl-2的下调会导致
4 讨论 神经元凋亡 。此外，IS还可诱发机体氧化还原失衡，导
[9]
IS 的核心病理机制涉及炎症反应与神经元凋亡两 致活性氧大量聚集并引发氧化应激损伤。SOD和MDA
大关键过程，抑制上述病理进程是改善患者预后的重要 作为氧化应激标志性指标，可共同反映IS患者的自由基
策略。在 IS 病理进程中，小胶质细胞呈 M1/M2 表型极 损伤程度。SOD 活性降低和 MDA 水平升高提示氧化-
化失衡，伴随 NOD 样受体蛋白 3 炎症小体激活介导的 抗氧化系统失衡，直接介导神经元死亡和神经功能缺
[7]
[10]
IL-1β、TNF-α 等促炎因子释放量增加 。同时，脑组织 损 。BDNF 可通过促进神经元存活、突触可塑性和神
内优势表达的IL-1β通过正向调控TNF-α等促炎因子的 经再生，在IS后神经功能恢复中起关键作用。已有研究
[11]
产生，形成炎症级联放大效应，进一步加剧缺血性神经 显示，IS 患者血清中 BDNF 含量在急性期显著降低 。
[8]
损伤 。脑缺血可诱导局部 IL-6 表达显著上调，其过度 本研究结果显示，与Model组比较，不同剂量的SPS均能

中国药房 2026年第37卷第8期 China Pharmacy 2026 Vol. 37 No. 8 · 1019 ·