Page 55 - 《中国药房》2026年8期

情况比 JPHTF-L 组更明显（P＜0.05）；与 JPHTF-H 组比 表5 各组大鼠卵巢组织中HMGB1/RAGE通路相关蛋
较，JPHTF-H+rHMGB1 组大鼠卵巢组织的多囊性病变 白表达比较（x±s，n＝6）
明显加重，囊性卵泡数量显著增加，黄体数量显著减少 组别 HMGB1 RAGE p-NF-κB/NF-κB
Con组 0.35±0.05 0.28±0.04 0.24±0.03
（P＜0.05）。结果见图2和表4。 PCOS组 1.18±0.14 a 0.97±0.12 a 0.85±0.11 a
JPHTF-L组 0.89±0.11 b 0.75±0.09 b 0.63±0.08 b
JPHTF-H组 0.56±0.08 bc 0.51±0.07 bc 0.40±0.06 bc
JPHTF-H+rHMGB1组 0.92±0.12 d 0.82±0.10 d 0.67±0.09 d
二甲双胍组 0.58±0.08 b 0.53±0.07 b 0.42±0.06 b
a：与 Con 组 比 较 ，P＜0.05；b：与 PCOS 组 比 较 ，P＜0.05；c：与
JPHTF-L组比较，P＜0.05；d：与JPHTF-H组比较，P＜0.05。
A. Con组 B. PCOS组 C. JPHTF-L组
4 讨论
PCOS是一种常见的内分泌代谢疾病，临床以多毛、
稀发排卵和多囊性卵巢形态改变为主要特征 [10—11] ，常伴
随肥胖、IR等代谢异常，并可显著增加2型糖尿病、血脂
D. JPHTF-H组 E. JPHTF-H+rHMGB1组 F.二甲双胍组
注：黑色箭头指示黄体；蓝色箭头指示囊性卵泡。 异常、非酒精性脂肪肝及心血管疾病等多种并发症的发
[12]
图2 各组大鼠卵巢组织形态的HE染色图 生风险 。IR及其引发的高胰岛素血症是PCOS的重要
表4 各组大鼠卵巢组织中囊性卵泡和黄体数量比较 病理因素，高胰岛素水平可刺激卵巢产生过量雄激素，
（x±s，n＝6，个） 导致排卵障碍；同时，IR可直接引发糖脂代谢紊乱，导致
[13]
组别 囊性卵泡数量 黄体数量 血糖升高、体重增加 。中医将 PCOS 归属于“月经后
Con组 3.80±0.24 14.60±1.07 期”“闭经”“不孕”“癥瘕”等范畴，其核心病机为“脾虚痰
PCOS组 16.50±1.37 a 5.90±0.43 a
[14]
JPHTF-L组 12.20±1.03 b 8.40±0.62 b 湿” ，临床治疗以“健脾益气、燥湿化痰”为根本法则。
JPHTF-H组 7.90±0.82 bc 11.50±0.94 bc JPHTF具有健脾化痰、除湿调经、行气活血之功效，契合
JPHTF-H+rHMGB1组 13.60±1.15 d 7.70±0.68 d
[15]
[4]
二甲双胍组 7.80±0.91 b 11.30±0.85 b PCOS 病 机 。 林 安 盈 等 研 究 表 明 ，JPHTF 可 降 低
a：与 Con 组 比 较 ，P＜0.05；b：与 PCOS 组 比 较 ，P＜0.05；c：与 PCOS-IR大鼠体重和HOMA-IR，改善糖脂代谢紊乱、性
JPHTF-L组比较，P＜0.05；d：与JPHTF-H组比较，P＜0.05。 [16]
激素水平和卵巢组织多囊样病变。刘金玲 研究发现，
3.6 JPHTF对大鼠卵巢组织中HMGB1/RAGE通路相
JPHTF 可 降 低 脾 虚 痰 湿 型 PCOS 大 鼠 血 脂 水 平 和
关蛋白表达的影响
HOMA-IR，改善性激素水平，缓解相关临床症状。本研
与 Con 组比较，PCOS 组大鼠卵巢组织中 HMGB1、
究结果亦显示，JPHTF 干预后可显著降低 PCOS 大鼠体
RAGE 蛋白表达水平和 NF-κB 蛋白磷酸化水平均显著 重、FBG、FINS 和 HOMA-IR 以及血清中 LH、T、LH/FSH
升高（P＜0.05）；与 PCOS 组比较，JPHTF-L 组、JPHTF-H
水平，提高血清中FSH、E2水平，调节激素平衡，改善IR，
组和二甲双胍组大鼠上述指标均显著降低（P＜0.05），
减轻卵巢损伤。
其 中 JPHTF-H 组 的 变 化 比 JPHTF-L 组 更 显 著（P＜
HMGB1/RAGE信号通路是机体重要的炎症信号转
0.05）；与JPHTF-H组比较，JPHTF-H+rHMGB1组大鼠上 导通路，受损或应激细胞可释放HMGB1至胞外，与细胞

述指标均显著升高（P＜0.05）。结果见图3和表5。
膜上的特异性受体RAGE结合后，激活下游NF-κB等关
HMGB1 28 kDa 键炎症信号转导路径，不仅可促进 TNF-α、IL-1β 和 IL-
18等促炎因子的转录与释放，还可通过上调趋化因子表
RAGE 50 kDa
达，募集单核巨噬细胞等免疫细胞在局部组织浸润，放
p-NF-κB 65 kDa
[17]
大炎症级联反应，促进组织炎性损伤 。本研究结果显
NF-κB 65 kDa
示，PCOS 组大鼠卵巢组织中 HMGB1、RAGE 蛋白表达
β-actin 42 kDa 水平、NF-κB蛋白磷酸化水平和炎症因子TNF-α、IL-18、
Ⅰ Ⅱ Ⅲ Ⅳ Ⅴ Ⅵ IL-1β 水平均较 Con 组显著升高；JPHTF 干预后可显著
Ⅰ：Con组；Ⅱ：PCOS组；Ⅲ：JPHTF-L组；Ⅳ：JPHTF-H组；Ⅴ： 降低上述指标水平，由此推测，抑制HMGB1/RAGE信号
JPHTF-H+rHMGB1组；Ⅵ：二甲双胍组。
图3 各组大鼠卵巢组织中HMGB1/RAGE通路相关蛋 通路可能是 JPHTF 发挥 PCOS 治疗作用的内在机制。
白表达的电泳图 为验证该推测，本研究设置回复实验，结果显示，rHMGB1

中国药房 2026年第37卷第8期 China Pharmacy 2026 Vol. 37 No. 8 · 1013 ·