Page 88 - 《中国药房》2026年7期

较，桑黄素组、SRT1720组小鼠牙周组织中MDA水平显 周组织中炎症细胞浸润程度明显高于对照组，血清中抗
著降低，SOD 水平显著升高（P＜0.05）；与桑黄素组比 炎因子 IL-10 水平明显低于对照组，这符合牙周炎的炎
较，桑黄素+EX527组小鼠牙周组织中MDA水平显著升 症特征。另外，模型组小鼠釉牙骨质界与牙槽骨嵴顶的
高，SOD水平显著降低（P＜0.05）。结果见表5。 距离明显增加，骨体积分数和骨矿物质密度明显降低，
表5 各组小鼠牙周组织中MDA、SOD水平比较（x±s， 且牙槽骨吸收严重。相关研究显示，牙槽骨吸收与破骨
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n＝6） 细胞增加密切相关 。在骨代谢过程中，RANKL 是促
组别 SOD/（U/mg） MDA/（nmol/mg） 进骨吸收的关键因子；OPG 作为 RANKL 的诱饵受体，
对照组 62.85±3.24 2.23±0.13 可通过竞争性结合 RANKL，阻断 RANKL 与核因子 κB
模型组 29.67±1.58 a 7.89±0.31 a 受体激活蛋白受体的结合，从而抑制破骨细胞活性并诱
桑黄素组 54.30±2.67 b 3.59±0.17 b
[19]
SRT1720组 50.06±2.58 b 3.72±0.19 b 导其凋亡 。此外有研究显示，氧化应激程度的加重可
桑黄素+EX527组 41.36±2.34 c 5.02±0.23 c 能导致破骨细胞介导的骨吸收异常 。MDA 是脂质过
[20]
a：与对照组比较，P＜0.05；b：与模型组比较，P＜0.05；c：与桑黄素
氧化产生的主要醛类产物，而SOD是一种重要的抗氧化
组比较，P＜0.05。
[21]
酶，二者在评估氧化应激水平方面发挥着重要作用 。
3.7 桑黄素对牙周炎小鼠牙周组织中 SIRT1/PGC-1α/ 据报道，SOD 水平的降低以及 MDA 水平的升高可促进
Nrf2通路相关蛋白表达的影响 牙周炎大鼠牙槽骨吸收 。本研究结果显示，经桑黄素
[22]
与对照组比较，模型组小鼠牙周组织中 SIRT1、 干预后，小鼠血清中促炎因子TNF-α、IL-1β、IL-6水平和
PGC-1α、Nrf2蛋白表达水平均显著降低（P＜0.05）；与模 牙周组织中MDA水平、RANKL mRNA表达水平以及破
型 组 比 较 ，桑 黄 素 组 、SRT1720 组 小 鼠 牙 周 组 织 中 骨细胞数、釉牙骨质界与牙槽骨嵴顶的距离均明显降低/
SIRT1、PGC-1α、Nrf2 蛋白表达水平均显著升高（P＜ 减少/缩短，抗炎因子IL-10水平、骨体积分数、骨矿物质
0.05）；与桑黄素组比较，桑黄素+EX527组小鼠牙周组织 密度以及牙周组织中 SOD 水平、OPG mRNA 表达水平
中 SIRT1、PGC-1α、Nrf2 蛋白表达水平均显著降低（P＜ 均明显升高。这提示桑黄素可通过减轻炎症反应和氧
0.05）。结果见图4、表6。 化应激反应，抑制破骨细胞生成，从而抑制牙周炎小鼠
牙槽骨吸收。
SIRT1 85 kDa
＋
SIRT1 作为一种 NAD 依赖的去乙酰化酶，可通过
PGC-1α 91 kDa 对PGC-1α进行去乙酰化修饰，增强其转录活性；活化的
PGC-1α可协同促进Nrf2的核转位及下游抗氧化元件的
Nrf2 68 kDa
表达，从而形成SIRT1/PGC-1α/Nrf2级联调控轴，进而在
GAPDH 36 kDa
减轻氧化应激、抑制炎症反应及维持骨代谢平衡中发挥
Ⅰ Ⅱ Ⅲ Ⅳ Ⅴ [23]
Ⅰ：对照组；Ⅱ：模型组；Ⅲ：桑黄素组；Ⅳ：SRT1720组；Ⅴ：桑黄 关键作用 。有研究证实，SIRT1 可调控牙周膜干细胞
[9]
素+EX527组。 成骨分化、抑制牙周组织炎症细胞浸润 。为明确该通
图4 各组小鼠牙周组织中 SIRT1、PGC-1α、Nrf2 蛋白 路在牙周炎牙槽骨吸收中的具体作用，本研究选用
表达的电泳图 SIRT1 特异性激活剂 SRT1720 与抑制剂 EX527 进行干
表6 各组小鼠牙周组织中 SIRT1、PGC-1α、Nrf2 蛋白 预。结果显示，与模型组比较，SRT1720 组小鼠牙周组
表达比较（x±s，n＝6） 织中SIRT1、PGC-1α、Nrf2蛋白表达上调，釉牙骨质界与
组别 SIRT1/GAPDH PGC-1α/GAPDH Nrf2/GAPDH 牙槽骨嵴顶的距离缩短，骨体积分数和骨矿物质密度升
对照组 1.81±0.20 1.21±0.11 0.86±0.07 高，这表明激活 SIRT1/PGC-1α/Nrf2 通路可抑制牙周炎
模型组 0.73±0.08 a 0.40±0.03 a 0.15±0.01 a 小鼠牙槽骨吸收。经桑黄素干预后，小鼠牙周组织中
桑黄素组 1.46±0.15 b 0.98±0.07 b 0.72±0.07 b
SRT1720组 1.25±0.13 b 0.76±0.06 b 0.65±0.06 b SIRT1、PGC-1α、Nrf2蛋白表达也上调，由此推测桑黄素
桑黄素+EX527组 1.07±0.10 c 0.61±0.05 c 0.39±0.03 c 可能通过激活SIRT1/PGC-1α/Nrf2通路发挥抑制牙周炎
a：与对照组比较，P＜0.05；b：与模型组比较，P＜0.05；c：与桑黄素 小鼠牙槽骨吸收的作用。为了验证该推测，本研究采用
组比较，P＜0.05。
SIRT1抑制剂EX527进行了回复实验，结果显示，EX527
4 讨论 减弱了桑黄素对牙周炎小鼠牙槽骨吸收的抑制作用。
牙周炎是常见的口腔慢性炎症性疾病，其特征是牙 综上所述，桑黄素可能通过激活 SIRT1/PGC-1α/

周组织发生炎症反应，从而促进炎症介质IL-1β、TNF-α Nrf2 通路，减轻炎症反应和氧化应激反应，从而抑制牙
等的表达水平升高，进而导致结缔组织损伤和牙槽骨吸 周炎小鼠牙槽骨吸收。本研究尚存在一定的不足：（1）
收 [16―17] 。本研究构建了牙周炎小鼠模型，结果显示，模 桑黄素调控牙槽骨吸收的机制较为复杂，可能还涉及其
型组小鼠血清中促炎因子 TNF-α、IL-1β、IL-6 水平及牙 他通路；（2）本研究虽然以 SIRT1 激活剂 SRT1720 作为

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