Page 76 - 《中国药房》2026年4期

1.4.4 不良反应 缬沙坦组显著低于同期贝那普利组（P＜0.05）。结果
记录患者治疗期间的不良反应发生情况，包括低血 见表4。
压、高钾血症、血管性水肿。 表4 两组患者治疗前后的炎症纤维化相关指标比较
1.5 统计学方法 （x±s）
采用SPSS 26.0软件对数据进行统计分析。符合正 hs-CRP/（mg/L） MLR NLR
组别 n
态分布的计量资料以x±s表示，组间比较采用独立样本t 治疗前 治疗后 治疗前 治疗后 治疗前 治疗后
贝那普利组 105 5.4±0.8 4.6±1.0 a 0.6±0.1 0.4±0.1 a 3.5±0.9 3.0±0.7 a
检验或 Welch’s t 检验，组内比较采用配对 t 检验。计数
沙库巴曲缬沙坦组 101 5.4±0.7 3.8±0.9 ab 0.6±0.1 0.3±0.1 ab 3.2±0.9 2.7±0.6 ab
2
资料以频数或百分比（%）表示，采用χ 检验。检验水准
a：与同组治疗前比较，P＜0.05；b：与同期贝那普利组比较，P＜
α＝0.05。 0.05。
2 结果 2.5 两组患者的不良反应发生率比较
2.1 两组患者的基线资料比较 两组患者低血压、高钾血症、血管性水肿的发生率
两组患者的年龄、体重指数、雌二醇水平等基线资 及不良反应总发生率比较，差异均无统计学意义（P＞
料比较，差异均无统计学意义（P＞0.05）。结果见表1。 0.05）。结果见表5。
表1 两组患者的基线资料比较 表5 两组患者的不良反应发生情况比较[例（%%）]
年龄 体重指数 雌二醇 促卵泡激素 合并2型 合并 加用 组别 n 低血压 高钾血症 血管性水肿 合计
组别 n （x±s）/ （x±s）/ （x±s）/ （x±s）/ 糖尿病/ 高脂血症/ 氨氯地平/ 贝那普利组 105 2（1.9） 2（1.9） 0（0） 4（3.8）
岁 （kg/m） （pg/mL） （IU/L） 例（%） 例（%） 例（%） 沙库巴曲缬沙坦组 101 2（2.0） 1（1.0） 1（1.0） 4（4.0）
2
贝那普利组 105 54.3±7.4 24.1±3.9 23.4±7.1 58.8±15.7 8（7.6） 44（41.9） 24（22.9）
沙库巴曲缬沙坦组 101 55.1±7.5 23.5±3.6 22.7±7.1 59.4±16.2 9（8.9） 41（40.6） 22（21.8） 3 讨论
由于激素水平的波动，使得围绝经期成为女性发生
2.2 两组患者治疗前后的血压水平及血压达标率比较
[10]
高血压、心血管疾病等的高危窗口期 。围绝经期高血
治疗前，两组患者的 SBP 和 DBP 水平比较，差异均
压具有“早发、变异性高、易发生心室重构”的特点，若干
无统计学意义（P＞0.05）。治疗后，两组患者的 SBP 和
预不及时，患者不仅血压难以控制，还会因炎症反应、心
DBP水平均显著低于同组治疗前，且沙库巴曲缬沙坦组
室重构等病理机制的相互作用而进展为心力衰竭，导致
显著低于同期贝那普利组（P＜0.05）。治疗后，沙库巴
[11]
预后较差 。因此，及早有效地控制血压水平、逆转心
曲缬沙坦组患者的血压达标率显著高于贝那普利组
室重构是治疗围绝经期高血压的核心目标。
（P＝0.009）。结果见表2。
本研究结果显示，治疗后，使用沙库巴曲缬沙坦患
表2 两组患者治疗前后的血压水平及血压达标率比较 者的SBP和DBP均显著低于使用贝那普利者，血压达标
（x±s）
率显著高于使用贝那普利者。这提示，沙库巴曲缬沙坦
SBP/（mmHg） DBP/（mmHg）
组别 n 血压达标/例（%） 在改善血压方面优于贝那普利。PARAGON-HF临床试
治疗前 治疗后 治疗前 治疗后
贝那普利组 105 143.9±13.6 130.6±10.7 a 98.6±7.4 81.2±8.3 a 85（80.9） 验结果显示，与男性患者比较，沙库巴曲缬沙坦能进一
沙库巴曲缬沙坦组 101 144.6±13.7 126.8±10.0 ab 97.4±6.9 79.7±8.1 ab 92（91.1） a 步降低女性患者的 SBP ，这为本研究结果提供了支持
[12]
a：与同组治疗前比较，P＜0.05；b：与同期贝那普利组比较，P＜ 依据。沙库巴曲缬沙坦能阻断血管紧张素Ⅱ 1型受体，
0.05。
抑制RAAS，阻断血管紧张素Ⅱ的生成及缓激肽的降解；
2.3 两组患者治疗前后的心脏超声指标比较 同时还能抑制脑啡肽酶，增强利钠肽系统，发挥利钠、扩
治疗前，两组患者的心脏超声指标比较，差异均无 血管、抑制交感兴奋的作用 。这提示沙库巴曲缬沙坦
[13]
统计学意义（P＞0.05）。治疗后，两组患者 LVMI、RWT 能通过同时抑制 RASS 和增强利钠肽系统，避免贝那普
和 E/e'均显著低于同组治疗前，且沙库巴曲缬沙坦组显 利常见的“醛固酮逃逸”现象，从而更有效地降压，这从
著低于同期贝那普利组（P＜0.05）。结果见表3。 机制方面也进一步证实沙库巴曲缬沙坦具有更强的降
表3 两组患者治疗前后的心脏超声指标比较（x±s） 压作用。
2
LVEF/% LVMI/（g/m） RWT E/e' 围绝经期高血压患者早期即可出现 LVMI 增加、
组别 n
治疗前 治疗后 治疗前 治疗后 治疗前 治疗后 治疗前 治疗后 RWT增大的向心性心室重构，这与患者远期发生心力衰
a
贝那普利组 105 62.2±5.8 66.6±6.2 113.5±13.4 85.2±18.3 0.6±0.1 0.5±0.1 11.2±3.0 9.5±2.0 a
a
[14]
沙库巴曲缬沙坦组 101 61.6±5.7 65.8±6.2 117.2±14.7 71.4±17.1 0.6±0.1 0.4±0.1 11.4±3.1 8.1±1.6 ab 竭、房颤的风险相关 。本研究结果显示，治疗后，使用
ab
ab
a：与同组治疗前比较，P＜0.05；b：与同期贝那普利组比较，P＜ 沙库巴曲缬沙坦患者的 LVMI、RWT 及 E/e'均显著低于
0.05。 使用贝那普利者。这提示，沙库巴曲缬沙坦在逆转早期
2.4 两组患者治疗前后的炎症纤维化相关指标比较 心室重构、减轻舒张功能不全方面优于贝那普利。其机
治疗前，两组患者的炎症纤维化相关指标比较，差 制可能与沙库巴曲缬沙坦能增强利钠肽系统、激活环磷
异均无统计学意义（P＞0.05）。治疗后，两组患者的炎 酸鸟苷途径，从而抑制胶原合成，阻断成纤维细胞向肌
[15]
症纤维化相关指标均显著低于同组治疗前，且沙库巴曲 成纤维细胞转化，增强基质金属蛋白酶活性相关 。既
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