Page 140 - 《中国药房》2025年22期
P. 140

2.3 内外治联合法                                          温胆汤可通过抑制 TLR4/髓样分化因子 88(myeloid dif‐
              中药内治与外治法在儿童 AR 治疗中各有侧重,但                        ferentiation factor 88,MyD88)/NF-κB 信号通路,降低血
          单一疗法效果有限。近年来,临床多采用中药内服结合                            清中IgE及IL-6水平,升高IL-10水平,从而发挥治疗AR
          中医外治的联合方案,通过多途径干预可有效提高疗                             大鼠的作用。南丽红等 研究发现,醒鼻凝胶剂可通过
                                                                                  [36]
          效、缩短病程并减少复发,尤其适用于学龄期儿童。王                            抑制 NF-κB 信号通路,阻断其对 IL-5、粒细胞-巨噬细胞
              [30]
          晶等 将110例5~14岁AR患儿随机分组,对照组给予                         集落刺激因子等基因的激活,改善AR豚鼠鼻黏膜炎症。
                                                                      [37]
          糠酸莫米松鼻喷雾剂治疗,观察组则在对照组的基础上                            房相娟等 研究发现,熊果酸可通过抑制ERK和p38丝
          加用金匮肾气汤内服,并联合复方木芙蓉涂鼻软膏外                             裂 原 活 化 蛋 白 激 酶(p38  mitogen-activated  protein  ki‐
          用。该联合方案通过内服金匮肾气汤以温补脾肾治其                             nase,p38 MAPK)磷酸化,减少下游炎症因子产生,进而
          本,外用复方木芙蓉涂鼻软膏以通窍清热治其标。结果                            缓解 AR 小鼠鼻黏膜炎症。由此可见,中医药可通过抑
          显示,观察组患儿的总有效率达 85.45%,且在改善临床                        制 TLR4/NF-κB、MAPK 等信号通路,有效缓解 AR 炎症
          症状、抑制炎症反应及提升生活质量方面均显著优于对                            进程。
          照组。                                                 3.3 抑制细胞焦亡
          3 中医药治疗儿童AR的作用机制                                        细胞焦亡是一种程序性细胞死亡方式,在 AR 发病
              现代研究表明,中医药通过多靶点、多通路整合调                          中的作用日益受到关注,抑制该过程已成为 AR 治疗的
          控,在治疗儿童AR中发挥重要作用,其作用机制主要包                           重要策略之一。NOD 样受体家族 Pyrin 结构域蛋白 3
          括恢复免疫平衡、缓解炎症反应、抑制细胞焦亡、减少黏                          (NOD-like  receptor  family  Pyrin  domain  containing  3,
          液分泌及促进修复鼻黏膜屏障修复等方面。                                 NLRP3)通过介导胱天蛋白酶募集结构域凋亡抑制因子
          3.1 恢复免疫平衡                                          和胱天蛋白酶 1(caspase-1)的活化,促进 IL-1β 和 IL-18
              辅助性 T 细胞 1(helper T cell 1,Th1)/Th2 与调节性        的分泌,进而增强Th2免疫应答并诱导鼻黏膜上皮细胞
                                                                                                        [38]
          T细胞(regulatory T cell,Treg)/Th17免疫失衡是儿童AR           焦亡,加剧 AR 的炎症反应和组织损伤。Chen 等 研究
                                   [31]
          发病的关键环节。陈旭青等 发现,黄芪甲苷可通过抑                            发现,补骨脂二氢黄酮甲醚可通过抑制磷脂酰肌醇3-激
          制 活 性 氧(reactive  oxygen  species,ROS)/Janus 激 酶 2  酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)/蛋白激酶B(pro‐
         (Janus kinase 2,JAK2)/信号转导及转录激活因子6(sig‐              tein kinase B,Akt)/NF-κB信号通路,减少NLRP3炎症小
          nal transducer and activator of transcription 6,STAT6)信  体介导的细胞焦亡,减轻 AR 小鼠鼻黏膜炎症并促进黏
                                                                                  [39]
          号通路,调节 Th1/Th2 平衡,减少 IgE 及炎症因子释放,                   膜屏障修复。吴紫陆等 研究发现,玉屏风散可通过抑
                                        [32]
          从而缓解 AR 小鼠症状。任孟月等 研究发现,川芎茶                          制线粒体 ROS 生成及 NLRP3 蛋白表达,下调被切割的
          调散可通过抑制 JAK/STAT 信号通路,恢复 Th1/Th2 平                  caspase-1(cleaved caspase-1)与 cleaved 焦亡素(gasder‐
                                                      [33]
          衡,改善 AR 大鼠鼻部症状及黏膜炎症。雷西熙等 研                          min D,GSDMD)水平,并降低 AR 小鼠鼻灌洗液和血清
          究证实,槲皮素可通过抑制Toll样受体4(Toll-like recep‐               中IL-1β、IL-18及IL-4等炎症因子的含量,从而抑制AR
          tor 4,TLR4)/白细胞介素1受体相关激酶4(interleukin-1             小鼠鼻黏膜上皮细胞焦亡。由此可见,中医药可通过抑
          receptor-associated kinase 4,IRAK4)/核因子-κB(nuclear   制 PI3K/Akt/NF-κB 信号通路及 NLRP3 蛋白表达,有效
          factor-kappa B,NF-κB)信号通路,降低Th17/Treg比值及            抑制鼻黏膜上皮细胞焦亡。
          白细胞介素17(interleukin-17,IL-17)水平,升高IL-10水            3.4 减少黏液分泌与促进鼻黏膜屏障修复
                                                                          [40]
          平,从而恢复 Th17/Treg 平衡,缓解 AR 大鼠炎症反应。                       冯小聪等 研究发现,鼻敏方可通过抑制NF-κB信
          由此可见,中医药可通过调控JAK/STAT、TLR/NF-κB等                    号通路,降低IL-1β、TNF-α、IL-6水平,减轻鼻黏膜炎症,
          信号通路恢复免疫稳态。                                         同时下调水通道蛋白 5 表达,改善 AR 大鼠鼻黏膜水液
                                                                                        [41]
          3.2 缓解炎症反应                                          代谢异常与腺体分泌。徐新等 研究发现,加减苍耳子
              鼻黏膜慢性炎症是 AR 症状持续的关键,主要表现                        散可通过抑制脾酪氨酸激酶/PI3K/Akt信号通路活化,减
          为 IL 类、肿瘤坏死因子 α(tumor necrosis factor-α,TNF-        少炎症介质释放及杯状细胞化生,修复鼻黏膜损伤,从
                                                                                          [42]
          α)等炎症因子释放,以及 EOS、中性粒细胞等炎症细胞                         而缓解 AR 大鼠症状。金禹彤等 研究发现,穴位贴敷
                       [34]
          浸润。胡青等 研究发现,黄芩素可通过抑制 NF-κB/                         可通过抑制TLR4/NF-κB信号通路,减少鼻黏膜EOS等
          STAT3/细 胞 外 信 号 调 节 激 酶(extracellular  signal-      炎症细胞浸润,从而促进 AR 大鼠鼻黏膜屏障修复。周
          regulated kinase,ERK)信号通路活化,下调 IL-12、TNF-           芋伶等 研究发现,穴位注射可通过抑制 p38 MAPK 磷
                                                                    [43]
          α、IL-6 水平,降低 EOS、中性粒细胞、巨噬细胞数量,从                     酸化,减少IL-6、IL-8及黏蛋白5亚型AC表达,从而减轻
                                          [35]
          而缓解 AR 小鼠炎症反应。李志军等 研究表明,苍耳                          AR 大鼠鼻黏膜炎症与黏液分泌。由此可见,中医药可

          · 2882 ·    China Pharmacy  2025 Vol. 36  No. 22                            中国药房  2025年第36卷第22期
   135   136   137   138   139   140   141   142   143   144