Page 143 - 《中国药房》2025年17期

MAFLD 的潜在治疗药物至关重要。研究发现，岩藻黄 路、调控炎症因子表达、改善菌群稳态等，发挥抗炎、抗
素可通过升高 MAFLD 小鼠体内超氧化物歧化酶、谷胱 氧化作用，从而改善MAFLD、结肠炎、急性肺损伤等。
甘肽过氧化物酶和肉碱乙酰转移酶水平，降低丙二醛和 1.2 抗肿瘤作用
炎症因子白细胞介素 1β（interleukin-1β，IL-1β）、IL-6 和 癌症治疗中，天然产物的多靶点调控优势逐渐受到
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肿瘤坏死因子 α（tumor necrosis factor α，TNF-α）水平， 关注 。岩藻黄素可直接通过调控细胞周期，诱导肿瘤
从而降低 MAFLD 小鼠的氧化应激水平，并发挥良好的 细胞凋亡，从而特异性杀伤肿瘤细胞以保证正常细胞的
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抗炎作用 。有研究团队通过构建脂肪积累的HepG2细 存活，极大地提升了治疗的安全性和有效性 。岩藻黄
胞与肥胖 ob/ob 小鼠模型发现，岩藻黄素可通过激活 素能够治疗神经胶质瘤、宫颈癌、鼻咽癌、胃癌等多种癌
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AMP 活化的蛋白质激酶（AMP-activated protein kinase， 症。Salami 等 研究发现，岩藻黄素对人胶质瘤细胞
AMPK）信号通路，促进糖酵解和脂肪酸氧化；可通过激 U87、U251 表现出明显的细胞毒作用，其作用机制与上
活AMPK/Kelch样ECH相关蛋白1/核转录因子红系2相 调促凋亡蛋白表达，抑制磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B/
关因子2（nuclear factor-erythroid 2-related factor 2，Nrf2） 哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（phosphoinositide 3-kinase/
信号通路，清除过量的活性氧（reactive oxygen species， protein kinase B/mammalian target of rapamycin，PI3K/
ROS），改善肝脏脂质代谢；可通过激活AMPK/过氧化物 Akt/mTOR）信号通路有关。还有研究发现，在宫颈癌细
酶 体 增 殖 物 激 活 受 体 γ 辅 激 活 因 子 1α（peroxisome 胞HeLa、SiHa、CaSki中，岩藻黄素可通过调控PI3K/Akt/

proliferator-activated receptor γ coactivator 1α，PGC1α） 核因子 κB（nuclear factor κB，NF-κB）信号通路，上调肿
信号通路，促进脂肪酸进入线粒体发生氧化分解 [3―4] 。 瘤坏死因子相关凋亡诱导配体的表达，从而选择性杀伤
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岩藻黄素可通过强化氧化应激防御系统、抑制促炎 宫颈癌细胞 。Long等 研究证实，岩藻黄素可通过诱
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细胞因子表达、诱导免疫调节反应以及重塑肠道菌群稳 导自噬，抑制鼻咽癌细胞 C666-1 增殖。Yu 等 研究发
态，改善结肠炎病理进程 。体内研究表明，岩藻黄素可 现，岩藻黄素可通过抑制 STAT3 信号通路，诱导胃癌细
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降低肥胖小鼠血清脂多糖水平以及回肠组织中 IL-6、 胞SGC-7901、BGC-823的细胞周期阻滞，进而促进细胞
TNF-α表达水平，从而减轻炎症反应 。另有研究发现， 凋亡。有研究表明，岩藻黄素可通过调节胃癌细胞
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岩 藻 黄 素 可 通 过 抑 制 Janus 激 酶 2（Janus kinase 2， HGC-27 中 血 管 内 皮 生 长 因 子 C（vascular endothelial
JAK2）/信号转导及转录活化因子 3（signal transducer growth factor C，VEGF-C）的分泌，抑制淋巴内皮细胞的
and activator of transcription 3，STAT3）信号通路，显著下 成管能力；动物实验结果显示，岩藻黄素可通过下调淋
调 结 肠 上 皮 细 胞 NCM460 中 磷 酸 化 JAK2、磷 酸 化 巴内皮细胞中透明质酸受体 1、VEGF-C 及其受体的表
STAT3、诱导型一氧化氮合酶、环氧合酶2、IL-1β、IL-6的 达，抑制胃癌淋巴管生成，从而切断胃癌细胞的营养供
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表达，抑制促凋亡蛋白——B 细胞淋巴瘤 2 相关 X 蛋白 给与转移路径 。
分泌，从而减轻结肠炎症；同时，该研究还发现，岩藻黄 综上，岩藻黄素可通过多靶点协同作用发挥选择性
素与 JAK2 结构域存在稳定结合位点，这为岩藻黄素靶 抗肿瘤效应，并且具有高选择性。
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向干预结肠炎提供了生物学证据 。 1.3 抗肥胖作用
在卵清蛋白诱导的哮喘小鼠模型中，岩藻黄素可显 相关研究发现，岩藻黄素的复方制剂 Xanthigen 在
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著降低模型小鼠体内ROS水平，并增强相关抗氧化酶活 151 例肥胖女性（体重指数＞30 kg/m）的临床治疗中展
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性 。在代谢综合征大鼠模型中，岩藻黄素可逆转模型 现出显著减重效果 。Hitoe 等 也证实，连续 4 周给予
大鼠高血压/糖尿病相关器官（如肝、胰、肾）的抗氧化剂 岩藻黄素胶囊制剂治疗后，超重人群（体重指数＞25
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耗竭状态，恢复内源性抗氧化物质的生物水平，从而减 kg/m）的体重、内脏脂肪水平均显著下降。在Kawee-Ai
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轻氧化应激 。另外，岩藻黄素还可通过与 Nrf2 系统中 等 构建的脂肪细胞模型中，5、10、20 μmol/L 的岩藻黄
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的 Kelch 相关蛋白发生反应，促进小鼠胚胎肝细胞 BNL 素可浓度依赖性地抑制细胞的脂质沉积（脂质含量分别
CL.2 中相关抗氧化剂的表达，进而发挥抗氧化协同效 下降90.27%、88.05%、77.43%）。
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应 。岩藻黄素还可上调 RAW 264.7 巨噬细胞中 γ-谷 岩藻黄素可通过激活产热通路直接干预能量代谢。
氨酰半胱氨酸和瓜氨酸表达水平，促进谷胱甘肽生物合 有研究证明，岩藻黄素可通过上调棕色脂肪组织中解偶
成，增强γ-谷氨酰循环，从而抑制炎症反应，改善急性肺 联蛋白 1（uncoupling protein 1，UCP-1）的表达，促进 β3-
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损伤 。 肾上腺素受体（β3-adrenoceptor，β3ADR）合成，从而促进
综上，岩藻黄素可通过激活 AMPK 等相关信号通 线粒体的解偶联作用，增强能量消耗，进而阻止肥胖

中国药房 2025年第36卷第17期 China Pharmacy 2025 Vol. 36 No. 17 · 2217 ·