Page 65 - 《中国药房》2023年15期

PPARα 52 kDa

β-actin 45 kDa
β-谷甾醇组 siNC组 siPPARα组
对照组 模型组 β-谷甾醇组
A. PPARα敲低效率验证的电泳图
图5 β-谷甾醇对MH7A细胞侵袭的影响（×100）
3.7 β-谷甾醇对MH7A细胞炎症因子释放的影响
与对照组相比，模型组细胞的 IL-1β 水平[（39.65± DAPI
0.93） pg/mL]、IL-6 水平[（142.88±4.76） pg/mL]均显著
升高（P＜0.05）；与模型组相比，β-谷甾醇组细胞的IL-1β
水 平 [（16.60±1.18） pg/mL]、IL-6 水 平 [（64.95±4.95）
pg/mL]均显著降低（P＜0.05）。 EdU
3.8 β-谷甾醇对 MH7A 细胞 PPARα mRNA 和蛋白表
达水平的影响 β-谷甾醇组 siNC组 siPPARα组
B.增殖细胞数目
模型组PPARα mRNA表达水平对比对照组下降了
64.3%（P＜0.05）；β-谷甾醇组PPARα mRNA的表达水平
对比模型组增加了2.02倍（P＜0.05）。 0 h
模型组 PPARα 蛋白表达水平对比对照组下降了
86.3%（P＜0.05）；β-谷甾醇组PPARα蛋白表达水平对比
模型组增加了 4 倍（P＜0.05）。PPARα 蛋白表达的电泳
图见图6。 24 h

PPARα 52 kDa
β-谷甾醇组 siNC组 siPPARα组
β-actin 45 kDa C.细胞迁移情况
对照组 模型组 β-谷甾醇组
图6 MH7A细胞中PPARα蛋白表达的电泳图

3.9 PPARα敲低后β-谷甾醇对MH7A细胞增殖、迁移、
侵袭及炎症因子释放的影响
与 siNC 组相比，siPPARα 组细胞转染 siPPARα 后， β-谷甾醇组 siNC组 siPPARα组
D.细胞侵袭情况
PPARα 蛋 白 表 达 量 下 降 了 82.2%（P＜0.05），表 明
图7 PPARα敲低后β-谷甾醇对MH7A细胞的影响
PPARα被成功敲低。与siNC组相比，敲低PPARα后，细
[13]
胞活力上升35.6%（P＜0.05），发生增殖的细胞数目增加 的哮喘炎症 等。除此之外，有报道分析称中药复方如
至34个（P＜0.05）；与siNC组相比，敲低PPARα后，细胞 穿龙汤、二妙散等对RA有治疗作用，而β-谷甾醇是这些
迁移率从（52.09±1.70）%增加至（73.22±0.61）%（P＜ 复方中含量较高的药物活性成分 [14―15] ，以上内容均提示
0.05），细胞侵袭数由 157 个增加至 189 个（P＜0.05）；与 β-谷甾醇对RA可能有治疗作用。本文通过网络药理学
siNC组相比，敲低PPARα后，细胞培养上清液中IL-1β的 分析手段，发现β-谷甾醇具有多个治疗RA的潜在靶点，
水平从（13.88±1.57） pg/mL升高至（33.07±1.89） pg/mL， 其中 PPARα 是重要的靶点之一。为了验证 β-谷甾醇对
IL-6 的 水 平 从（66.36±2.33） pg/mL 升 高 至（111.50± RA 的具体作用及相关机制，本文通过体外实验进行了
5.47） pg/mL（P＜0.05）。结果见图7。 探索。RA 的主要临床特征是滑膜关节的慢性炎症、血
[16]
4 讨论 管翳的形成、进行性骨侵蚀和关节破坏 ，因此针对RA
RA具有发病率高、致残率高的特点，严重影响患者 滑膜成纤维细胞炎症、迁移、侵袭及血管生成的研究对
[11]
的身体健康 。RA主要病因表现为关节成纤维滑膜细 于RA的治疗有重要意义。已有文献报道β-谷甾醇可通
[17]
胞的过度增殖和侵蚀能力增加。因此，阐明 RA 滑膜成 过调节巨噬细胞的极化减轻小鼠的类风湿性炎症 ，还
纤维细胞在RA中的特性，对RA治疗具有指导意义。 可以通过血管内皮生长因子信号通路抑制类风湿性滑
[18]
文献表明，β-谷甾醇对慢性炎症疾病有治疗作用， 膜的血管生成 。而本文从细胞增殖、迁移、侵袭和抗
如 β-谷甾醇以抗病原菌为靶点改善小鼠实验性结肠 炎方面入手，阐述 β-谷甾醇对 RA 的治疗作用。结果表
[12]
炎 、β-谷甾醇通过调节树突状细胞抑制卵清蛋白诱导 明，β-谷甾醇可以抑制 TNF-α 诱导后 MH7A 细胞的增

中国药房 2023年第34卷第15期 China Pharmacy 2023 Vol. 34 No. 15 · 1851 ·