Page 66 - 《中国药房》2023年15期

殖、迁移和侵袭，降低 IL-1β 和 IL-6 的水平，以此来抑制 20（1）：86.
RA的病程发展，但相关机制还未可知。 [ 8 ] CHENG Y F，CHEN Y P，LI J，et al. Dietary β-sitosterol
PPAR是一种核受体，属于类固醇激素受体超家族， regulates serum lipid level and improves immune function，
目 前 已 经 鉴 定 出 3 种 PPAR 亚 型 ：PPARα，PPARγ 和 antioxidant status，and intestinal morphology in broilers
PPARβ/δ，它们可调节参与细胞代谢及能量稳态、细胞分 [J]. Poult Sci，2020，99（3）：1400-1408.
[ 9 ] 万海山，代伟宏，黄泽晓，等. 蒲公英甾醇对类风湿关节
[19]
化和细胞内炎症基因的表达 。本研究网络药理学分
炎成纤维样滑膜细胞的增殖、迁移和凋亡及 TLR4/NF-
析结果表明 PPARα 是 β-谷甾醇治疗 RA 的重要靶点之
κB 信号通路的影响[J]. 医学研究杂志，2020，49（11）：
一，研究结果也证实 β-谷甾醇可以提高 MH7A 细胞
126-131.
PPARα 转录水平及蛋白水平。β-谷甾醇属于甾体类化
[10] YANG L，LIU R H，FANG Y W，et al. Anti-inflammatory
合物，其化学结构与类固醇相似，是类固醇激素的合成 effect of phenylpropanoids from Dendropanax dentiger in
前体，在体内表现出一定的类激素活性 ，这可能是β-谷 TNF-α-induced MH7A cells via inhibition of NF-κB，Akt
[20]
甾醇调控PPARα表达的一种机制。此外，本文的研究结 and JNK signaling pathways[J]. Int Immunopharmacol，
果还显示，敲低 PPARα 可以逆转 β-谷甾醇对建模后 2021，94：107463.
MH7A 细胞增殖、迁移及侵袭能力的抑制作用，炎症因 [11] BEHL T，CHADHA S，SACHDEVA M，et al. Ubiquitina‐
子的表达水平也有所回升，表明PPARα可作为β-谷甾醇 tion in rheumatoid arthritis[J]. Life Sci，2020，261：
治疗RA的靶点之一。 118459.
综上所述，β-谷甾醇可以抑制TNF-α诱导的MH7A [12] DING K，TAN Y Y，DING Y，et al. β-sitosterol improves
细胞的增殖、迁移、侵袭和炎症因子分泌，其作用机制与 experimental colitis in mice with a target against patho‐
genic bacteria[J]. J Cell Biochem，2019，120（4）：5687-
激活 PPARα 通路有关。然而，β-谷甾醇的药理活性丰
5694.
富，且关于RA的靶点较多，本研究仅从细胞水平和单靶
[13] WANG R，ZENG M N，ZHANG B B，et al. β-sitosterol in‐
点方向进行了探讨，这是本文的局限性和不足之处，更
hibits ovalbumin-induced asthma-related inflammation by
具体的作用机制还需深入探讨。
regulating dendritic cells[J]. Immunopharmacol Immuno‐
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· 1852 · China Pharmacy 2023 Vol. 34 No. 15 中国药房 2023年第34卷第15期