Page 29 - 《中国药房》2023年6期
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10 5 10 5 70
100
60
10 4 10 4 50 75
comp-PE-A 10 3 comp-PE-A 10 3 perCP-H 40 perCP-H 50
30
10 2 10 2 20
25
10
10 1 10 1
0 0
10 1 10 2 10 3 10 4 10 5 10 1 10 2 10 3 10 4 10 5 10 10 3 10 4 10 5 10 10 10 4 10 5
2
3
2
comp-FITC-A comp-FITC-A ROS FITC-A ROS FITC-A
A.空白组 B.模型组 A.空白组 B.模型组
10 5 10 5 200 125
100
10 4 10 4 150
comp-PE-A 10 3 comp-PE-A 10 3 perCP-H 100 perCP-H 75
10 2 10 2 50
50
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10 1 10 1
0 0
2
2
10 1 10 2 10 3 10 4 10 5 10 1 10 2 10 3 10 4 10 5 10 10 3 10 4 10 5 10 10 3 10 4 10 5
comp-FITC-A comp-FITC-A ROS FITC-A ROS FITC-A
C.尼莫地平组 D. 5 μmol/L ST-11组 C.尼莫地平组 D. 5 μmol/L ST-11组
200
10 5 10 5 150
150
10 4 10 4
comp-PE-A 10 3 comp-PE-A 10 3 perCP-H 100 perCP-H 100
10 2 10 2 50 50
10 1 10 1
0 0
10 1 10 2 10 3 10 4 10 5 10 1 10 2 10 3 10 4 10 5 10 10 3 10 4 10 5 10 10 10 4 10 5
2
3
2
comp-FITC-A comp-FITC-A ROS FITC-A ROS FITC-A
E. 10 μmol/L ST-11组 F. 20 μmol/L ST-11组 E. 10 μmol/L ST-11组 F. 20 μmol/L ST-11组
图2 ST-11 对 OGD/R 损伤的 PC12 细胞凋亡影响的流 图3 ST-11对OGD/R损伤的PC12细胞ROS水平影响
式图 的流式图
达量和Bcl-2/Bax比值均显著降低(P<0.05)。与模型组 旦细胞膜受损,即被释放到细胞外,故可通过检测细胞
[17]
比较,各药物组细胞中Bax、caspase-3(5 μmol/L ST-11组 上清液的 LDH 含量来判断细胞受损程度 。本研究结
除外)蛋白的相对表达量均显著降低(P<0.05),Bcl-2蛋 果显示,与空白组比较,模型组细胞的存活率显著降低,
白的相对表达量和 Bcl-2/Bax 比值均显著升高(P< 上清液中 LDH 含量显著升高;与模型组比较,ST-11 各
0.05)。结果见表3、图5。 浓度组细胞的存活率均显著升高,上清液中LDH含量均
4 讨论 显著降低,说明ST-11可以提高OGD/R致损伤细胞的存
CIR 致神经细胞损伤和凋亡影响了行为和认知功 活率。
能,严重影响患者的预后 。在再灌注期间,血氧部分 有研究表明,ROS 大量产生而造成的氧化应激在
[14]
[17]
或可全部恢复,氧气作为多种氧化反应的底物,可导致 CIR的发生、发展中具有重要作用 。其中,ROS作用于
大量氧自由基生成,而后者在铁蛋白存在的条件下可进 细胞膜上的不饱和脂肪酸,可促使脂质过氧化反应发
一步转变为羟自由基,攻击膜结构和DNA,最终破坏细 生,并形成脂质过氧化物 MDA,MDA 含量的高低间接
[18]
胞的结构和功能,进一步加重神经细胞的缺血性损 反映了机体细胞受自由基攻击的严重程度 。CAT、
[15]
伤 。因此,恢复供血后如何提高神经细胞存活率、改 SOD、GSH是重要的自由基清除剂,其中SOD将超氧阴
-
善神经功能成为临床缺血性脑卒中的治疗重点。 离子(O2 )转化为过氧化氢(H2O2 );CAT 再将 H2O2转化
-
活细胞线粒体中的琥珀酸脱氢酶能将MTT还原为 为水,从而将有毒的 O2 和 H2O2转化为无害的水分子;
水不溶性的蓝紫色结晶甲臜并沉积在细胞中,而死细胞 GSH 可使氧化型物质发生还原反应,从而解除其毒
[16]
无此功能,故可以此间接反映活细胞的数量 。LDH是 性 [19―21] 。因此,本研究通过检测细胞上清液 CAT、SOD、
机体能量代谢的重要酶之一,存在于正常细胞质中,一 GSH、MDA 含量及细胞 ROS 水平来反映氧化应激损伤
中国药房 2023年第34卷第6期 China Pharmacy 2023 Vol. 34 No. 6 · 663 ·