Page 60 - 《中国药房》2022年19期

究结果发现，GI 可降低 HepG2 细胞上清液中 IL-1β、IL- vances in their phytochemistry，biological activities，and
6、TNF-α 水平，升高细胞中 IκBα 蛋白表达水平，降低 pharmacokinetics[J]. Molecules，2020，25（2）：E287.
NF-κB蛋白磷酸化水平，这表明GI可能是通过抑制NF- [10] 唐利东，王健英，谭丹，等.杜仲三萜、环烯醚萜类成分对
κB信号通路来降低HepG2细胞的炎症反应。 胶原诱导性关节炎大鼠的影响[J/OL]. 中国中药杂志，
SREBP-1c是一种转录因子，其表达升高可导致TG 2022[2022-08-22]. https：//kns. cnki. net/kcms/detail/detail.
aspx? dbcode=CAPJ&dbname=CAPJLAST&filename=
[17]
的过度积累，从而促进 NAFLD 的发生、发展 。FAS 是
ZGZY20220601003&uniplatform=NZKPT&v=zoP‐
SREBP-1c 的下游因子，SREBP-1c 激活后可促进 FAS 基
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因的转录表达，进而促进TG的合成及脂质的积累 [18―19] 。
brobpz3Me5_6BodMtcV. DOI：10.19540/j. cnki. cjcmm.
本研究结果发现，GI可下调SREBP-1c、FAS mRNA的表
20220401.703.
达，这提示GI可通过下调SREBP-1c/FAS信号通路来减
[11] KANURI G，BERGHEIM I. In vitro and in vivo models of
少HepG2细胞的脂质积累。 non-alcoholic fatty liver disease（NAFLD）[J]. Int J Mol
综上所述，GI 可减少游离脂肪酸诱导的 NAFLD 细 Sci，2013，14（6）：11963-11980.
胞模型的脂质积累，减轻炎症反应，其作用机制可能与 [12] 邢菊玲，刘芬，冯萌，等 . 桑根酮 C 对游离脂肪酸诱导人
抑制SREBP-1c/FAS及NF-κB信号通路有关。 肝癌 HepG2 细胞脂质蓄积的改善作用[J]. 中国药房，
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