Page 67 - 中国药房2021年11期

A.常氧组 B.缺氧组 C.缺氧+Pue组
图2 Pue对缺氧PASMCs中焦亡阳性细胞比例影响的荧光显微图（Hoechst 33342/PI双染法）
Fig 2 Fluorescence micrographs of the effects of Pue on pyroptosis positive cell ratio in hypoxia PASMCs（Hoechst
33342/PI double staining method）

NLRP3 117 kDa
NLRP3 117 kDa
β-actin 42 kDa

β-actin 42 kDa
caspase-1 40～55 kDa
常氧+对照质粒组 常氧+过表达质粒组 β-actin 42 kDa
图3 NLRP3过表达质粒构建合格性考察的电泳图
Fig 3 Electrophoretograms for qualification evalua- IL-1β 31 kDa
tion of NLRP3 over-expression plasmid con- β-actin 42 kDa
struction
胞中红色荧光有所增强，其焦亡阳性细胞比例显著升高 ASC 21 kDa
（P＜0.05）；与缺氧+过表达质粒组比较，缺氧+过表达质 β-actin 42 kDa
粒+Pue组细胞中的红色荧光有所减少，其焦亡阳性细胞 常氧+对照质 缺氧+对照 缺氧+过表达 缺氧+过表达
粒组 质粒组 质粒组 质粒+Pue组
比例显著降低（P＜0.01），详见图5、表4。
图 4 NLRP3 炎症小体过表达时 Pue 对缺氧 PASMCs
4 讨论 中 NLPR3、caspase-1、IL-1β、ASC 蛋白表达影响
在 PAH 中，炎症反应是其关键的致病因素：在正常 的电泳图
情况下，免疫炎症的发生有利于病原体的清除；但在 Fig 4 Electrophoresis diagrams of the effects of Pue
PAH中，炎性细胞释放出的炎症因子会促进PASMCs的 on the expression of NLPR3，caspase-1，IL-1β
增殖和肺血管的异常收缩，进而加速肺血管的重构 。 and ASC protein in hypoxic PASMCs when
[17]
无论是在体外培养的 PASMCs 还是在缺氧或野百合碱 NLRP3 inflammasome is over-expressed
诱导的 PAH 模型中，均有研究证实肿瘤坏死因子α PAH 模型大鼠体内细胞间黏附分子 1（ICAM-1）和血管
（TNF-α）、核因子κB（NF-κB）、IL-6、IL-1β、IL-18 等炎症 细胞黏附分子 1 表达增加，炎症反应和 PAH 进程加
因子的存在 [18－20] ；同时，本课题组早期研究中也发现， 剧 。可见，炎症因子在PAH中的作用不容忽视。
[21]

中国药房 2021年第32卷第11期 China Pharmacy 2021 Vol. 32 No. 11 ·1341 ·