Page 47 - 《中国药房》2021年10期
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表 3  黄芪甲苷对 AR 模型小鼠鼻黏膜和脾脏组织中                        变应性炎症具有较好的改善作用。
             p-JAK2、p-STAT6 阳性细胞计数的影响（x±±s，                    JAK2、STAT6广泛参与细胞的增殖、分化、胶原合成
             n＝4，HPF）                                      和免疫调节等过程，具有介导多种细胞因子和生长因子
        Tab 3 Effects of astragaloside ⅣⅣ on p-JAK2 and    分泌的生物学作用，其活化参与变应性炎症的进展，与
               p-STAT6 positive cell count in nasal mucosa                                            [26－27]
                                                           AR、哮喘、特异性皮炎等疾病的发生发展密切相关                        。
               and spleen tissues of AR model mice（x±±s，n＝
                                                           大量研究表明，变应性炎症局部JAK2、STAT6信号分子
               4，HPF）
                                                           磷酸化水平显著升高，而抑制JAK2、STAT6信号分子活
                        鼻黏膜组织               脾脏组织
         组别                                                化则能有效调节 Th1/Th2 细胞平衡，从而改善 AR 等变
                    p-JAK2 +  p-STAT6 +  p-JAK2 +  p-STAT6 +
         空白组       2.33±0.47  3.08±0.55  43.33±4.97  48.25±2.25  应性炎症反应  [9，26－28] 。ROS 是 JAK2/STAT6 信号通路的
         模型组       40.08±3.93 ＊  75.58±12.15 ＊  236.42±10.03 ＊  157.42±12.28 ＊  上游信号分子，为 AR 等变应性炎症发展过程中的重要
         黄芪甲苷组     15.83±1.96 #  29.42±2.47 #  127.92±5.59 #  64.17±3.02 #
                                                           因子   [9，29－30] 。研究显示，其水平升高，能调节核因子κB、
                                         #
                        ＊
           注：与空白组比较，P＜0.05；与模型组比较，P＜0.05
           Note：vs. blank group，P＜0.05；vs. model group，P＜0.05  JAK2、STAT6 等信号分子，诱导 Th2 型细胞活化以及 B
                          ＊
                                            #
        的抑制具有良好的作用，但其内在机制尚不明确                      [14－15] 。  细胞释放 IgE，从而促进变应性炎症的进展              [7，10，31－33] 。更
        基于此，本研究拟从 ROS 以及 JAK2/STAT6 信号通路的                  有研究表明，选择性降低 ROS 水平能显著降低 JAK2、
        角度出发，探讨黄芪甲苷对小鼠AR的潜在效应机制，为                          STAT6 等信号分子活性，进而改善 AR 等变应性炎症反
        AR中医药治疗提供一定内在依据。                                   应 [10，29，34] 。本研究结果显示，AR模型小鼠鼻黏膜和脾脏
            鼻黏膜中嗜酸性粒细胞、肥大细胞等浸润，以及局                         组织中p-JAK2、p-STAT6阳性细胞计数和ROS水平均显
        部IL-4、IL-5等细胞因子含量升高，均是AR变应性炎症                      著升高，脾脏组织中p-JAK2/JAK2、p-STAT6/STAT6比值
        的病理基础，亦为评价变应性炎症的重要指标                    [23－25] 。本  均显著升高；经黄芪甲苷干预后，小鼠鼻黏膜和脾脏组
        研究结果显示，OVA诱导的模型组小鼠鼻黏膜组织中可                          织中 JAK2、STAT6 阳性细胞数量和 ROS 水平以及脾脏
        见大量的嗜酸性粒细胞、肥大细胞浸润。经黄芪甲苷干                           组织中 p-JAK2/JAK2、p-STAT6/STAT6 比值均较模型组
        预后，小鼠鼻黏膜组织中局部嗜酸性粒细胞、肥大细胞                           显著降低。基于上述结果，笔者认为黄芪甲苷有效抑制
        计数显著减少，提示黄芪甲苷对 AR 模型小鼠的局部免                         AR 变应性炎症的效应可能与下调 ROS 水平及抑制
        疫应答具有一定的调节作用。同时ELISA结果显示，与                         JAK2/STAT6信号通路相关。
        模型组小鼠比较，黄芪甲苷组小鼠鼻腔灌洗液中辅助型                               但本研究存在一些不足：（1）本次研究主要涉及体
        T 细胞 2 型（Th2）细胞因子 IL-4、IL-5 含量有所下调，而               内实验，后续将开展体外实验，以进一步明确药物结合
        辅助型 T 细胞 1 型（Th1）细胞因子 INF-γ含量则显著升                  的蛋白及靶点；（2）鉴于鼻黏膜样本量较少，本研究虽提
        高。上述结果表明，黄芪甲苷对Th1/Th2细胞平衡和AR                       取了相关样本，但未能对全部样本开展有效的聚合酶链








          鼻黏膜组织









            脾脏组织





                            A.空白组                     B.模型组                     C.黄芪甲苷组
               图8 黄芪甲苷对AR模型小鼠鼻黏膜和脾脏组织中ROS水平影响的荧光染色图（DHE染色，×200）
        Fig 8  Fluorescence staining images of the effects of astragaloside ⅣⅣ on ROS level in nasal mucosa and spleen tis-
              sues of AR model mice（DHE staining，×200）


        中国药房    2021年第32卷第10期                                            China Pharmacy 2021 Vol. 32 No. 10  ·1193 ·
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