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表3 各组大鼠脑组织中p-p38 MAPK、p-NF-κB p65蛋 性脑缺血性脑卒中患者的神经功能缺损有明显改善作
白阳性表达细胞计数结果（x±±s，n＝3） 用 ，故本文以其为阳性对照）相近，这提示人参皂苷
[16]
Tab 3 Count of positive expression of p-p38 MAPK Rg1能够减轻缺血再灌注所造成的脑组织损伤，具有一
and p-NF-κB p65 proteins in cerebral tissue of 定的神经保护作用。
rats in each group（x±±s，n＝3） 炎症反应在CIRI中扮演着重要角色，许多炎性细胞
组别 p-p38 MAPK蛋白阳性表达细胞数 p-NF-κB p65蛋白阳性表达细胞数 和炎性介质均参与了炎症反应 [17-18] 。抑制炎症反应、减
假手术组 1.8±0.8 2.2±0.8 轻脑组织损伤，是脑卒中治疗的重要手段之一 [19-20] 。IL
模型组 12.8±2.4 ＊＊ 16.2±2.6 ＊＊
人参皂苷Rg1低剂量组 9.6±2.4 ＊＊# 11.4±2.3 ＊＊## 由多种细胞产生，在炎症反应、体液免疫方面发挥着重
[21]
[22]
人参皂苷Rg1中剂量组 7.0±2.0 ＊＊##Δ 7.8±1.3 ＊＊##ΔΔ 要作用 。狄政莉等 发现，IL-1β和IL-6参与了脑缺血
人参皂苷Rg1高剂量组 5.6±1.8 ＊＊##ΔΔ 5.0±1.9 ＊##ΔΔ 再灌注后炎症损伤的病理过程。本研究结果显示，CIRI
丁苯酞对照组 5.2±1.6 ＊##ΔΔ 4.8±1.9 ＊##ΔΔ
后大鼠血清中IL-1β、IL-6含量显著升高，而给予不同剂
注：与假手术组比较，P＜0.05， P＜0.01；与模型组比较，P＜
＊
＊＊
#
ΔΔ
Δ
##
0.05，P＜0.01；与人参皂苷Rg1低剂量组比较，P＜0.05，P＜0.01 量人参皂苷 Rg1 处理可以显著降低 CIRI 大鼠血清中
＊ ＊
Note：vs. sham operation group， P＜0.05， P＜0.01；vs. model IL-1β、IL-6含量，且人参皂苷Rg1中、高剂量组和丁苯酞
＊
##
Δ
group，P＜0.05，P＜0.01；vs. ginsenoside Rg1 low-dose group，P＜ 组间两者含量差异均无统计学意义（P＞0.05）。NF-κB
#
0.05，P＜0.01
ΔΔ
广泛存在于真核细胞内，能与大量炎症反应基因的启动
p-p38 MAPK 38 kDa 子结合，是一种重要的转录激活因子，其调控基因可以
编码细胞因子、免疫调节分子等，通过上述作用参与炎
GAPDH 36 kDa
症反应等生物学进程 [23-24] 。在脑缺血时，NF-κB 被炎性
p-NF-κB p65 65 kDa
因子、细胞因子、钙超载等因素刺激而磷酸化，诱导细胞
GAPDH 36 kDa
因子、黏附分子、炎性酶类的表达，形成炎症反应的恶性
假手术组 模型组 人参皂苷Rg1 人参皂苷Rg1人参皂苷Rg1 丁苯酞
低剂量组 中剂量组 高剂量组 对照组
循环，导致脑组织水肿和神经细胞的损伤 [25-27] 。而作为
图3 各组大鼠脑组织p-p38 MAPK、p-NF-κB p65蛋白
MAPK 家族成员之一的 p38 MAPK，在炎症反应及其调
表达的电泳图
[28]
控中发挥了重要作用 ：p38 MAPK 受到刺激后被磷酸
Fig 3 Electrophoretograms of protein expressions of
化，激活为特异性底物p-p38 MAPK，参与炎症反应的调
p-p38 MAPK and p-NF-κB p65 in cerebral tis-
控。p-p38 MAPK 作为 NF-κB 的上游信号分子，可促使
sue of rats in each group
NF-κB 的磷酸化，活化后的 NF-κB 分解为 p50 和 p65，之
表4 各组大鼠脑组织中p-p38 MAPK、p-NF-κB p65蛋 [29]
后进行核转位进入细胞核，调节炎症基因的转录 。本
白表达水平测定结果（x±±s，n＝3）
研究结果显示，CIRI 后大鼠脑组织中 p-p38 MAPK、
Tab 4 Protein expression levels of p-p38 MAPK and
p-NF-κB p65 阳性表达细胞数显著增加，其相应蛋白表
p-NF-κB p65 in cerebral tissue of rats in each
达水平也显著升高；而经人参皂苷Rg1处理后，大鼠脑组
group（x±±s，n＝3）
织中只有少量的阳性表达细胞，蛋白表达水平也显著
组别 p-p38 MAPK/GAPDH p-NF-κB p65/GAPDH 降低。
假手术组 0.22±0.07 0.37±0.16
模型组 0.76±0.09 ＊＊ 1.59±0.09 ＊ 综上所述，本研究证实了人参皂苷 Rg1可通过下调
人参皂苷Rg1低剂量组 0.47±0.14 ＊# 0.76±0.27 ＊# p-p38 MAPK、p-NF-κB p65 蛋白的表达，减轻脑梗死症
人参皂苷Rg1中剂量组 0.46±0.17 ＊# 0.43±0.12 #Δ 状，从而发挥脑保护作用。然而，本研究还存有许多不
人参皂苷Rg1高剂量组 0.44±0.13 ## 0.37±0.14 #Δ
丁苯酞对照组 0.46±0.12 ＊# 0.33±0.06 #Δ 足之处，如只选用单一时间点进行考察、未进行时-效关
＊
#
注：与假手术组比较，P＜0.05， P＜0.01；与模型组比较，P＜ 系分析等。在后续实验中，笔者将进一步对此进行
＊＊
0.05，P＜0.01；与人参皂苷Rg1低剂量组比较，P＜0.05 完善。
##
Δ
Note：vs. sham operation group， P＜0.05， P＜0.01；vs. model 参考文献
＊
＊ ＊
group，P＜0.05，P＜0.01；vs. ginsenoside Rg1 low-dose group，P＜
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Δ
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[ 1 ] CHOI JH，PILE-SPELLMAN J. Reperfusion changes af-
0.05
ter stroke and practical approaches for neuroprotection[J].
损、脑梗死和脑水肿等症状，严重者可引起偏瘫、失语甚
Neuroimaging Clin N Am，2018，28（4）：663-682.
至死亡 。本研究结果显示，CIRI后大鼠均出现了不同 [ 2 ] HUANG J，KANG B，QU Y，et al. Protective effect of ex-
[15]
程度的神经功能缺损、脑组织梗死和脑水肿症状，但是 osome on organs after ischemia-reperfusion injury[J].
在给予不同剂量人参皂苷 Rg1处理后，CIRI 大鼠的神经 Zhong Guo Xiu Fu Chong Jian Wai Ke Za Zhi，2017，31
功能缺损症状和脑水肿程度均显著减轻、脑梗死体积显 （6）：751-754.
著缩小，且其作用与丁苯酞（丁苯酞为临床常用药，对急 [ 3 ] RANA AK，SINGH D. Targeting glycogen synthase ki-
·1292 · China Pharmacy 2020 Vol. 31 No. 11 中国药房 2020年第31卷第11期