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上两个不同类型的药为阳性对照，旨在从中药和化学药
两个层面进行比较来评价 Ento-A 对湿热型 UC 模型大
鼠的改善作用。
UC 以腹痛、腹泻、黏液血便、里急后重为主要临床
表现，病变主要累及直肠和远端结肠的黏膜层及黏膜下
层，且病程迁延不愈 。在本研究中，大鼠造模后进食
[15]
减少，体质量减轻，毛发稀疏松散、无光泽，精神状态差，
粪便呈黄色稀便，血便，并伴有恶臭，尿液量减少且发
A.正常对照组 B.模型对照组
黄，DAI 评分和 CMDI 评分均显著升高（P＜0.01）；病理
组织检查结果也显示，结肠黏膜表层脱落缺损，隐窝和
杯状细胞大面积丢失，大量炎性细胞浸润，HS评分显著
升高（P＜0.01）。结合大鼠一般情况和病理检查结果，
建模后大鼠具备腹泻黏液脓血便、里急后重2项主症和
[16]
小便短赤 1 项次症，可认为发生了湿热型 UC 样病变 。
灌胃Ento-A后，大鼠精神状态明显好转，活动增多，体质
量回升，粪便基本成型且转为黑色；且病理组织检查结
C.美沙拉嗪组 D.肠炎宁组
果也显示，结肠杯状细胞和隐窝均出现不同程度的修
复，炎性细胞浸润减少。以上结果提示，Ento-A 可改善
湿热型UC模型大鼠的症状，修复肠黏膜损伤。
IL-2 是由辅助性 T 淋巴细胞 1 型（Th1 细胞）分泌的
特征性细胞因子，其表达水平降低会引起T淋巴细胞免
疫清除能力降低，进而导致肠黏膜溃疡形成 。IL-17为
[17]
辅助性 T 淋巴细胞 17（Th17 细胞）分泌的促炎因子，
Th17 细胞可通过IL-17的促炎作用调节细胞免疫 。通
[18]
[19]
E. Ento-A低剂量组 F. Ento-A中剂量组 常认为 Th1 与 Th17 介导的免疫反应相互拮抗 。本研
究结果显示，造模后大鼠血清中 IL-17 水平显著升高、
IL-2 水平显著降低，这与临床上湿热型 UC 患者血清中
IL-17、IL-2 水平的变化趋势一致 [20-21] 。灌胃 Ento-A 后，
大鼠血清中 IL-17 水平降低、IL-2 水平升高，这提示 En-
to-A 可能通过参与调节机体免疫功能发挥其对湿热型
UC模型大鼠的改善作用。
IL-8是一种炎性趋化性因子，可趋化并激活中性粒
细胞，导致溶酶体酶活性和吞噬作用增强，产生大量毒
G. Ento-A高剂量组
性物质，加重肠道黏膜炎症反应 。PGE2能增加血管通
[22]
图 1 各组大鼠结肠组织病理切片图（HE染色，×200）
透性，引起组织水肿，对白细胞有趋化、聚集作用，直接
Fig 1 Histopathological sections of colon of rats in
[23]
加重炎症反应 。MPO 和白细胞计数通常是反映炎症
each group（HE staining，×200）
[24]
程度的重要指标，MPO 水平越高，则炎症程度越高 。
临床症状及肠道病变较为接近的湿热型 UC 大鼠模型，
MDA 是氧自由基脂质过氧化反应的产物，可加重机体
此模型能达到全身免疫异常与局部炎症病变结合，肠黏 组织损害 。SOD 是机体天然存在的抗氧化酶，其含量
[25]
膜屏障损害与免疫调节失衡结合，是较理想的研究病理 高低间接反映机体清除氧自由基及促进损伤组织修复
机制及中药干预作用的中医证候UC动物模型。本研究 的能力 。本研究结果显示，灌胃Ento-A后，湿热型UC
[26]
分别选取化学药美沙拉嗪和中药制剂肠炎宁为阳性对 模型大鼠血清中IL-8水平有降低的趋势，PGE2、MPO及
照药。其中，美沙拉嗪作为临床一线化学药，其主要作 MDA 水平均显著降低（P＜0.01），SOD 水平显著升高
用于肠道炎症黏膜，对肠壁的炎症有显著的抑制作用； （P＜0.01）。以上结果提示，Ento-A 可降低促炎因子表
肠炎宁为临床治疗UC的常用中药制剂，具有清热利湿、 达，调节机体活性氧的形成和抗氧化系统平衡，进而改
行气的作用，常用于大肠湿热所致的泄泻 [13-14] 。选择以 善湿热型UC模型大鼠的症状。另外，Ento-A给药后，部
·40 · China Pharmacy 2020 Vol. 31 No. 1 中国药房 2020年第31卷第1期
