Page 145 - 《中国药房》2025年14期
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增加抗氧化蛋白血红素加氧酶1及醌氧化还原酶1的表 chondrocyte cell death in osteoarthritis:implications for
达,最终降低大鼠软骨细胞 OA 模型中软骨细胞氧化应 disease progression and treatment[J]. J Orthop Surg Res,
[37]
激损伤引起的软骨细胞凋亡及炎症反应 。这些研究 2024,19(1):550.
结果表明,荣筋拈痛方可通过lncR介导的基质代谢调控 [ 4 ] LONGO U G,LALLI A,BANDINI B,et al. Role of the
和抗氧化应激双重机制发挥抗OA作用。 gut microbiota in osteoarthritis,rheumatoid arthritis,and
spondylarthritis:an update on the gut-joint axis[J]. Int J
苍熙通痹胶囊由苍术、川牛膝、独活、萆薢、鸡血藤、
Mol Sci,2024,25(6):3242.
威灵仙、桑寄生、骨碎补、川续断组成。研究发现,苍熙
[ 5 ] ECONOMOU A,MALLIA I,FIORAVANTI A,et al. The
通痹胶囊以剂量依赖性方式上调circR-0008365的表达,
role of adipokines between genders in the pathogenesis of
该 circR 作为“分子海绵”竞争性结合 miR-1271,从而解
osteoarthritis[J]. Int J Mol Sci,2024,25(19):10865.
除miR-1271对p38 MAPK信号通路的抑制作用,最终减
[ 6 ] 廖太阳,张力,杨楠,等. 基于AMPK/mTOR信号通路研
轻人软骨细胞 OA 模型中 ECM 的降解 。这表明苍熙 究膝痹宁方对膝骨关节炎模型大鼠的改善作用机制[J].
[38]
通痹胶囊可通过 circR-0008365/miR-1271/p38 MAPK 信 中国药房,2023,34(1):23-28.
号通路干预OA进程。 [ 7 ] LOGANATHAN T,GEORGE DOSS C. Non-coding
4 结语与展望 RNAs in human health and disease:potential function as
基于 ncRNA 对 OA 蛋白调控、信号通路调控,中药 biomarkers and therapeutic targets[J]. Funct Integr Ge‐
通过调控ncRNA参与OA治疗:一方面,穿心莲内酯、新 nomics,2023,23(1):33.
风胶囊等通过调节miR的表达,形成“中药-miR-下游反 [ 8 ] 王文涛,陈月琴. 非编码RNA调控蛋白翻译与疾病发生
应链”,以减少基质水解酶表达、抑制炎症因子分泌等途 [J]. 中国科学:生命科学,2023,53(11):1527-1545.
径干预 OA 进程;另一方面,芍药苷、荣筋拈痛方等通过 [ 9 ] COPPOLA C,GRECO M,MUNIR A,et al. Osteoar-
thritis:insights into diagnosis,pathophysiology,therapeutic
影响circR和lncR,形成“中药-lncR/circR-miR-下游反应
avenues,and the potential of natural extracts[J]. Curr
链”,以促进软骨细胞增殖,减少 ECM 降解等途径干预
Issues Mol Biol,2024,46(5):4063-4105.
OA 进程。此外,姜黄素囊泡为中药干预 OA 提供了思
[10] LV H,LIU P R,HU H,et al. miR-98-5p plays suppressive
路,提示可以通过新型处理加工方式(如细胞工程化改
effects on IL-1β -induced chondrocyte injury associated
造、外泌体载药系统)对中药成分进行功能化修饰,以突 with osteoarthritis by targeting CASP3[J]. J Orthop Surg
破传统药物存在的代谢过快、肝脏首关效应过快等 Res,2024,19(1):239.
难题。 [11] ZHANG Y,LI S J,JIN P S,et al. Dual functions of mi‐
虽然中药为 OA 治疗开辟了一条极具潜力的新途 croRNA-17 in maintaining cartilage homeostasis and pro‐
径,然而,当前研究仍存在若干亟待解决的问题:(1)部 tection against osteoarthritis[J]. Nat Commun,2022,13
分ncRNA调控网络的分子机制尚未完全阐明,特别是风 (1):2447.
险因素(如机械应力、代谢异常等)介导的OA中ncRNA [12] CAO Y M,TANG S A,NIE X Y,et al. Decreased miR-
调控特征的研究不足;(2)现有研究多基于体外细胞或 214-3p activates NF-κB pathway and aggravates osteoar‐
动物模型,缺乏临床前体内验证;(3)中药复方多组分- thritis progression[J]. EBioMedicine,2021,65:103283.
多靶点的协同调控机制解析不够深入,且缺乏系统的临 [13] FAN Z Y,LIU Y H,SHI Z L,et al. miR-155 promotes in‐
terleukin-1β-induced chondrocyte apoptosis and catabolic
床转化数据。针对上述问题,后续研究建议运用现代筛
activity by targeting PIK3R1-mediated PI3K/Akt pathway
选技术(如高通量测序、交联免疫沉淀测序等)、基因编
[J]. J Cell Mol Med,2020,24(15):8441-8451.
辑技术并结合多学科交叉研究,系统解析ncRNA调控网
[14] YANG Y,WANG Y W,JIA H B,et al. microRNA-1
络,探索新型干预策略(如MSC疗法、靶向递药系统等)
modulates chondrocyte phenotype by regulating FZD7 of
及其对OA风险因素的拮抗机制,发掘更多具有ncRNA
Wnt/β -catenin signaling pathway[J]. Cartilage,2021,13
调控潜力的中药活性成分;同时,加速基础研究成果转 (Suppl. 2):1019S-1029S.
化,对已鉴定的中药候选物开展规范的临床试验验证。 [15] MISIR S,WU N,YANG B B. Specific expression and
参考文献 functions of circular RNAs[J]. Cell Death Differ,2022,29
[ 1 ] GBD 2021 Gout Collaborators. Global,regional,and na‐ (3):481-491.
tional burden of gout,1990-2020,and projections to 2050: [16] WEI W,MU H J,CUI Q Y,et al. CircTBX5 knockdown
a systematic analysis of the Global Burden of Disease modulates the miR-558/MyD88 axis to alleviate IL-1β-in‐
Study 2021[J]. Lancet Rheumatol,2024,6(8):e507-e517. duced inflammation,apoptosis and extracellular matrix
[ 2 ] LIN W F,KLEIN J. Recent progress in cartilage lubrica‐ degradation in chondrocytes via inactivating the NF- κB
tion[J]. Adv Mater,2021,33(18):e2005513. signaling[J]. J Orthop Surg Res,2023,18(1):477.
[ 3 ] GUAN M Q,YU Q Y,ZHOU G H,et al. Mechanisms of [17] CHEN F L,WANG S,ZENG C Y,et al. Silencing circ‐
中国药房 2025年第36卷第14期 China Pharmacy 2025 Vol. 36 No. 14 · 1823 ·