Page 63 - 《中国药房》2024年10期

表6 各组细胞中NF-κB通路相关蛋白表达水平检测结 3.8 OA 对 LPS 诱导 RAW264.7 细胞中 NF-κB p65 和
果（x±s，n＝3） Nrf2蛋白核易位的影响
组别 p-NF-κB p65/β-actin NF-κB p65/β-actin p-IκBα/β-actin IκBα/β-actin 对照组细胞中NF-κB p65蛋白未与细胞核重叠，而
对照组 0.023±0.002 0.535±0.043 0.420±0.008 0.738±0.060 Nrf2 蛋白与细胞核重叠；与对照组比较，LPS 组细胞中
LPS组 0.212±0.020 a 0.513±0.030 0.622±0.024 a 0.474±0.034 a NF-κB p65 蛋白与细胞核重叠，Nrf2 蛋白与细胞核部分
DEX组 0.082±0.010 b 0.518±0.033 0.518±0.024 b 0.791±0.097 b 重叠；与LPS组比较，OA高浓度组细胞中NF-κB p65蛋
OA低浓度组 0.153±0.011 b 0.475±0.027 0.486±0.033 b 0.919±0.095 b
OA中浓度组 0.132±0.023 b 0.506±0.019 0.439±0.014 b 0.855±0.121 b 白与细胞核部分重叠，Nrf2蛋白与细胞核重叠。结果见
OA高浓度组 0.113±0.018 b 0.483±0.004 0.404±0.021 b 1.060±0.129 b 图4、图5。
a：与对照组比较，P＜0.05；b：与LPS组比较，P＜0.05。
对照组
p-NF-κB p65 65 kDa
NF-κB p65 65 kDa
p-IκBα 39 kDa
IκBα 36 kDa
LPS组
β-actin 42 kDa
Ⅰ Ⅱ Ⅲ Ⅳ Ⅴ Ⅵ
Ⅰ：对照组；Ⅱ：LPS组；Ⅲ：DEX组；Ⅳ：OA低浓度组；Ⅴ：OA中浓
度组；Ⅵ：OA高浓度组。
图2 各组细胞中NF-κB通路相关蛋白表达的电泳图 OA高浓度组
3.7 OA 对 LPS 诱导 RAW264.7 细胞中 Nrf2 通路蛋白
NF-κB p65 DAPI Merge
表达的影响
图4 OA 对 LPS 诱导 RAW264.7 细胞中 NF-κB p65 蛋
与对照组比较，LPS组细胞中HO-1和Keap1蛋白表 白核易位的影响
达水平均显著升高（P＜0.05），NQO1蛋白表达水平显著

降低（P＜0.05）；与 LPS 组比较，DEX 组和 OA 各浓度组
细胞中 Keap1 蛋白表达水平显著降低（P＜0.05），Nrf2 对照组
（OA 低、中浓度组除外）、HO-1（OA 低浓度组除外）、
NQO1 蛋白表达水平均显著升高（P＜0.05）。结果见表
LPS组
7、图3。
表7 各组细胞中 Nrf2 通路相关蛋白表达水平检测结
果（x±s，n＝3）
组别 Nrf2/β-actin HO-1/β-actin NQO1/β-actin Keap1/β-actin
对照组 0.267±0.054 0.127±0.043 0.433±0.057 0.257±0.050 OA高浓度组
LPS组 0.211±0.041 0.318±0.006 a 0.192±0.019 a 0.624±0.065 a
DEX组 0.417±0.059 b 0.452±0.039 b 0.363±0.055 b 0.396±0.066 b
OA低浓度组 0.223±0.036 0.380±0.019 0.313±0.025 b 0.408±0.073 b Nrf2 DAPI Merge
OA中浓度组 0.287±0.055 0.451±0.062 b 0.327±0.029 b 0.325±0.012 b 图5 OA 对 LPS 诱导 RAW264.7 细胞中 Nrf2 蛋白核易
OA高浓度组 0.400±0.060 b 0.541±0.038 b 0.418±0.022 b 0.296±0.037 b 位的影响
a：与对照组比较，P＜0.05；b：与LPS组比较，P＜0.05。 4 讨论
巨噬细胞参与了机体免疫反应，当受到LPS刺激时
Nrf2 110 kDa
巨噬细胞通过激活 Toll 样受体介导的细胞内信号通路
HO-1 33 kDa
（如NF-κB），来释放大量的NO、TNF-α、IL-1β、IL-6等炎
[2]
NQO1 31 kDa 症因子，从而加重机体的炎症反应 。NO是一种多效自
Keap1 70 kDa 由基信使分子，主要由NO合成酶催化产生，其过量生成
[8]
与炎症反应密切相关 。IL-4和IL-10为抗炎因子，在免
β-actin 42 kDa
疫系统中扮演着平衡和调节免疫反应的重要角色，有助
Ⅰ Ⅱ Ⅲ Ⅳ Ⅴ Ⅵ
[9]
于维持机体内的稳态 。TNF-α、IL-6和IL-1β为促炎因
Ⅰ：对照组；Ⅱ：LPS组；Ⅲ：DEX组；Ⅳ：OA低浓度组；Ⅴ：OA中浓
度组；Ⅵ：OA高浓度组。 子，能促进炎症反应，可导致疼痛、发热、血管舒张、通透
[10]
图3 各组细胞中Nrf2通路相关蛋白表达的电泳图 性增强、白细胞渗出等炎症反应发生 。因此，抑制炎
中国药房 2024年第35卷第10期 China Pharmacy 2024 Vol. 35 No. 10 · 1213 ·