Page 68 - 《中国药房》2024年4期

1 500 a a a a
a 250 b b
b
200
1 000
（ U/L ） （ ng/L ） 150
CK/
500 CTn-T/ 100
50
0 0
A.模型组 B.假手术组
Ⅰ Ⅱ Ⅲ Ⅳ Ⅴ Ⅵ Ⅰ Ⅱ Ⅲ Ⅳ Ⅴ Ⅵ
A. CK B. CTn-T
b 1 500 a
b a
b a
b
300 b 1 000
（ U/L ） 200 （ U/L ） AST/
LDH/ 100 500

C.丹参组 D.匝迪-5味丸高剂量组
0 0
50μm
Ⅰ Ⅱ Ⅲ Ⅳ Ⅴ Ⅵ Ⅰ Ⅱ Ⅲ Ⅳ Ⅴ Ⅵ
C. LDH D. AST
Ⅰ：模型组；Ⅱ：假手术组；Ⅲ：丹参组；Ⅳ：匝迪-5味丸高剂量组；
Ⅴ：匝迪-5味丸中剂量组；Ⅵ：匝迪-5味丸低剂量组；a：P＜0.05；b：P＜
0.01。
图5 匝迪-5味丸对MIRI模型大鼠血清中心肌酶CK、
CTn-T、LDH、AST的影响（x±s，n＝12）
E.匝迪-5味丸中剂量组 F.匝迪-5味丸低剂量组
图7 匝迪-5 味丸对 MIRI 模型大鼠心肌细胞凋亡的影
响（TUNEL染色，×200）
a
a
100 a a
a
A.模型组 B.假手术组 80
凋亡率/% 60
40
20
0
Ⅰ Ⅱ Ⅲ Ⅳ Ⅴ Ⅵ
C.丹参组 D.匝迪-5味丸高剂量组
Ⅰ：模型组；Ⅱ：假手术组；Ⅲ：丹参组；Ⅳ：匝迪-5味丸高剂量组；
Ⅴ：匝迪-5味丸中剂量组；Ⅵ：匝迪-5味丸低剂量组；a：P＜0.01。
图8 匝迪-5 味丸对 MIRI 模型大鼠心肌细胞凋亡率的
影响（n＝6）

达水平显著降低（P＜0.01）；丹参组和匝迪-5味丸高、中
E.匝迪-5味丸中剂量组 F.匝迪-5味丸低剂量组 剂量组 PI3K、Akt 蛋白表达显著升高（P＜0.05 或 P＜
箭头：病变部位。 0.01）。结果见图9和图10。
图6 匝迪-5 味丸对 MIRI 模型大鼠心肌组织形态的影
4 讨论
响（HE染色，×200）
心肌缺血的病理过程复杂，具体病理机制尚未明
3.2.5 大鼠心肌组织中关键通路和凋亡相关蛋白的表
确。但已有研究表明，抑制心肌细胞凋亡是治疗 MIRI
达变化
的重要措施 。本课题组前期研究发现，匝迪-5 味丸能
[8]
与假手术组比较，模型组大鼠心肌组织中 PI3K、 有效缩小MIRI模型大鼠的心肌梗死面积 ，但具体作用
[6]
Akt、Bcl-2 蛋白表达水平均显著降低，Bax、caspase-3 蛋 机制尚不明确。本研究利用网络药理学方法筛选了匝
白表达水平均显著升高（P＜0.05 或 P＜0.01）。与模型 迪-5味丸的活性成分及作用靶点，以及心肌缺血的相关
组比较，丹参组和匝迪-5味丸各剂量组大鼠心肌组织中 靶基因，预测了匝迪-5 味丸改善 MIRI 的潜在作用靶点
Bcl-2 蛋白表达水平均显著升高，Bax、caspase-3 蛋白表 和通路。结果，共获得匝迪-5味丸的活性成分177个，作

· 446 · China Pharmacy 2024 Vol. 35 No. 4 中国药房 2024年第35卷第4期