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表 2 各组大鼠灌胃不同时点体质量变化(x±±s,n= 3.3 人参与蛤蚧配方颗粒配伍对肾阳虚模型大鼠HPA
8,g) 轴、HPT轴、HPG轴、免疫相关指标的影响
组别 灌胃前 灌胃第7天 灌胃第14天 灌胃第21天 灌胃第28天 与正常组比较,模型组大鼠 CRH、ACTH、CORT、
正常组 321.78±14.63 351.26±16.00 365.80±21.78 381.86±22.42 392.74±22.06 T3、T4、T 水平和 T/E2均显著降低,E2、IgG、IgG 水平均显
a
a
a
a
模型组 244.50±14.93 272.37±16.15 284.91±14.23 298.48±15.27 305.44±9.67 a 著升高(P<0.05或P<0.01)。与模型组比较,各给药组
金匮肾气丸组 244.31±19.34 273.42±15.04 299.13±8.26 307.46±25.38 312.07±27.64
人参组 249.80±14.74 276.69±12.84 303.36±7.65 319.22±12.95 330.02±18.26 大鼠 CRH、ACTH、CORT、T3 水平均显著升高(P<0.05
蛤蚧组 245.05±12.48 275.95±15.80 286.69±35.19 298.75±34.58 310.98±24.64 或 P<0.01),金匮肾气丸组、配伍组大鼠 T 水平、T/E2均
配伍组 243.82±11.31 275.63±7.86 297.21±15.62 312.75±18.51 327.70±24.65
显著升高(P<0.05 或 P<0.01),人参组、配伍组大鼠 E2
a:与正常组比较,P<0.01
水平均显著降低(P<0.05),配伍组大鼠IgG水平显著降
表3 各组大鼠灌胃不同时点肛温变化(x±±s,n=8,℃℃) 低(P<0.05)。与配伍组比较,人参组、蛤蚧组大鼠
组别 灌胃前 灌胃第7天 灌胃第14天 灌胃第21天 灌胃第28天 CRH、ACTH、CORT、T3、T4水平差异无统计学意义(P>
正常组 37.55±0.12 37.68±0.24 37.66±0.28 37.51±0.31 37.38±0.28 0.05),金匮肾气丸组 T4水平显著升高(P<0.01),人参
模型组 37.15±0.41 a 37.14±0.18 a 37.08±0.43 a 37.04±0.22 b 37.02±0.35 b
金匮肾气丸组 37.39±0.37 37.38±0.37 37.34±0.25 37.32±0.27 37.48±0.22 组、蛤蚧组大鼠 T/E2显著降低(P<0.05 或 P<0.01)。这
人参组 37.10±0.24 37.15±0.36 e 37.24±0.22 37.23±0.70 37.42±0.35
说明人参与蛤蚧配方颗粒配伍对升高肾阳虚大鼠 T/E2
蛤蚧组 37.09±0.32 37.19±0.29 e 37.16±0.17 e 37.00±0.29 e 37.43±0.29
配伍组 37.29±0.22 37.47±0.22 c 37.45±0.26 d 37.41±0.45 d 37.49±0.33 d 比值有一定协同作用。结果见表5。
3.4 人参与蛤蚧配方颗粒配伍对肾阳虚模型大鼠肾上
a:与正常组比较,P<0.01;b:与正常组比较,P<0.05;c:与模型组
比较,P<0.05;d:与模型组比较,P<0.01;e:与配伍组比较,P<0.05 腺、甲状腺、睾丸组织病理形态学的影响
3.2 人参与蛤蚧配方颗粒配伍对肾阳虚模型大鼠血清 与正常组比较,模型组大鼠可见肾上腺组织皮质细
胞分层不清晰,细胞排列不规则、体积缩小,束状带变
cAMP、cGMP、cAMP/cGMP的影响
窄,细胞呈空泡样改变;甲状腺组织滤泡大部分上皮细
与正常组比较,模型组大鼠 cAMP 水平、cAMP/
胞被破坏,细胞核减少,组织紊乱,部分滤泡胶质缺失,
cGMP 显著降低(P<0.01),cGMP 水平显著升高(P<
可见明显病理性损伤;睾丸组织生精小管排列略松散、
0.01)。与模型组比较,各给药组大鼠 cAMP 水平、
间隙略变大,部分生精细胞排列紊乱,部分有初级精母
cAMP/cGMP 显著升高(P<0.05 或 P<0.01),cGMP 水
细胞固缩、精子细胞质消失现象,有轻微病理性损伤。
平显著降低(P<0.01)。与配伍组比较,人参组、蛤蚧组
与模型组比较,各给药组大鼠肾上腺、甲状腺、睾丸组织
大鼠 cAMP 水平、cAMP/cGMP 有降低趋势,cGMP 水平
的病理性损伤均有所改善。结果见图1。
有升高趋势,但差异无统计学意义(P>0.05)。结果见
3.5 人参与蛤蚧配方颗粒配伍对肾阳虚模型大鼠下丘
表4。
脑CRH、TRH、GnRH mRNA表达的影响
表4 各组大鼠血清cAMP、cGMP水平和cAMP/cGMP
与正常组比较,模型组大鼠下丘脑 CRH mRNA 表
比较(x±±s,n=8)
达水平显著升高,TRH、GnRH mRNA 表达水平均显著
组别 cAMP/(ng/mL) cGMP/(pmol/mL) cAMP/cGMP 降低(P<0.01)。与模型组比较,各给药组大鼠下丘脑
正常组 12.06±2.67 19.95±2.73 0.62±0.19
模型组 6.35±2.27 a 32.88±4.77 a 0.20±0.07 a CRH mRNA 表达水平均显著降低,TRH、GnRH mRNA
金匮肾气丸组 10.25±2.51 b 20.65±6.48 b 0.56±0.26 b 表达水平均显著升高(P<0.01)。与配伍组比较,金匮
人参组 9.12±1.52 c 24.48±4.85 b 0.39±0.09 c 肾气丸组 CRH、GnRH 和蛤蚧组 CRH mRNA 表达水平
蛤蚧组 9.18±2.99 c 21.59±6.16 b 0.44±0.14 c
配伍组 10.50±3.63 b 20.97±5.15 b 0.53±0.24 b 均显著升高(P<0.01)。这说明人参与蛤蚧配方颗粒配
伍对降低肾阳虚模型大鼠下丘脑CRH mRNA表达有一
a:与正常组比较,P<0.01;b:与模型组比较,P<0.01;c:与模型组
比较,P<0.05 定的协同作用。结果见图2。
表5 各组大鼠血清HPA轴、HPT轴、HPG轴、免疫相关指标比较(x±±s,n=8)
HPA轴 HPT轴 HPG轴 免疫指标
组别
CRH/(pmol/mL) ACTH/(pmol/mL) CORT/(pmol/mL) T3/(nmol/L) T4/(nmol/L) T/(ng/L) E2/(pg/L) T/E2 IgG IgM
正常组 2.43±0.52 73.88±11.65 2.33±0.36 1.26±0.30 226.89±42.58 2.01±0.43 10.90±1.14 0.19±0.05 0.90±0.06 0.14±0.06
模型组 1.45±0.19 a 43.01±9.61 a 1.52±0.23 b 0.98±0.09 a 153.72±32.76 b 1.02±0.59 a 15.24±2.76 b 0.07±0.05 b 1.17±0.05 a 0.26±0.16 b
金匮肾气丸组 2.43±0.69 c 74.94±22.69 c 2.06±0.60 d 1.25±0.13 c 220.85±66.55 e 1.92±0.37 c 14.57±2.45 0.14±0.04 d 1.16±0.12 0.19±0.04
人参组 2.07±0.37 d 67.73±17.03 c 1.98±0.51 d 1.18±0.17 d 158.11±61.74 1.31±0.34 11.99±2.61 d 0.12±0.05 f 1.15±0.12 0.20±0.09
蛤蚧组 2.08±0.56 d 68.18±12.05 c 2.01±0.36 d 1.17±0.16 d 164.17±83.64 1.21±0.53 12.84±3.03 0.09±0.04 e 1.12±0.11 0.25±0.09
配伍组 2.29±0.44 d 71.67±12.08 c 2.03±0.19 d 1.18±0.15 d 165.75±58.99 1.70±0.37 c 10.76±3.00 d 0.17±0.07 c 1.05±0.10 d 0.19±0.08
a:与正常组比较,P<0.01;b:与正常组比较,P<0.05;c:与模型组比较,P<0.01;d:与模型组比较,P<0.05;e:与配伍组比较,P<0.01;f:与配
伍组比较,P<0.05
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