Page 59 - 《中国药房》2021年22期

表 4 心脉康对 AS 模型兔腹主动脉组织中 TLR4、 与 AS 的病理进程 [26 － 27] 。有研究发现，ApoE －/－ 小鼠经
NF-κB p65蛋白表达的影响（x±±s，n＝10） NF-κB抑制剂干预后，其体内泡沫细胞的形成受到明显
Tab 4 Effects of Xinmaikang on the protein expres- 抑制 。TLR4/NF-κB信号通路是机体重要的炎症信号
[28]
sion of TLR4 and NF-κ B p65 in abdominal
转导途径之一，血管内皮细胞内 TLR4 蛋白表达水平的
aorta tissue of AS model rabbits（x±±s，n＝10）
上调能够激活NF-κB，诱导肿瘤坏死因子α、IL-6和IL-1β
组别 TLR4/GAPDH NF-κB p65/GAPDH
假手术组 0.52±0.12 0.73±0.14 等促炎性细胞因子的产生和释放，从而促进 AS 斑块的
模型组 1.00±0.22 ＊ 0.96±0.21 ＊＊ 形成 。相关研究指出，抑制 TLR4/NF-κB 信号通路能
[29]
心脉康低剂量组 0.74±0.16 # 0.84±0.18 #
心脉康高剂量组 0.46±0.13 ## 0.75±0.13 ## 够下调炎症因子的表达，从而减轻血管内皮细胞的受损
辛伐他汀组 0.42±0.09 ## 0.79±0.08 ## 程度，延缓 AS 的进程 [30－31] 。本研究通过构建 AS 模型
＊＊
#
＊
注：与假手术组比较，P＜0.05， P＜0.01；与模型组比较，P＜
兔，探究心脉康对 TLR4/NF-κB 信号通路及炎症因子表
0.05，P＜0.01
##
Note：vs. sham operation group， P＜0.05， P＜0.01；vs. model 达的影响，结果显示，与模型组比较，心脉康低、高剂量
＊
＊＊
group，P＜0.05， P＜0.01 组兔腹主动脉组织中TLR4（除低剂量组外）、NF-κB p65
#
##
和莪术可破血消积、行气止痛，现代药理学研究提示两 含量及其蛋白的表达水平均显著降低，提示TLR4/NF-κB
者均能够抑制炎症、降低全血黏度和阻止血栓形成；枳 信号通路可能是心脉康改善兔AS的靶点之一。
实可破气散痞、消积化痰；制胆星可清热化痰，配合诸药 综述所述，心脉康可能通过下调 TLR4、NF-κB p65
可增软坚散结之功；石斛擅益胃生津、滋阴清热，其提取 的表达，抑制炎症反应，从而延缓AS的发展。
物亦可降低全血黏度、抑制血栓形成；诸药合用，共奏软 参考文献
坚散结、益气通脉之功 [15－17] 。 [ 1 ] LIBBY P，BURING J E，BADIMON L，et al. Atheroscle-
在 AS 病变过程中，血浆中的细胞因子和脂蛋白颗 rosis[J]. Nat Rev Dis Primers，2019，5（1）：1-18.
粒通过受损的血管内皮渗入至内皮下空间，通过氧化修 [ 2 ] HERRINGTON W，LACEY B，SHERLIKER P，et al. Epi-
饰等反应成为具有细胞毒性的化学物质，从而促进炎症 demiology of atherosclerosis and the potential to reduce
the global burden of atherothrombotic disease[J]. Circ
[18]
反应和AS进程 。本研究油红O染色和扫描电子显微
Res，2016，118（4）：535-546.
镜观察结果提示，高剂量心脉康能够保护 AS 模型兔的
[ 3 ] WOLF D，LEY K. Immunity and inflammation in athero-
血管内皮，抑制其粥样硬化斑块形成。脂质代谢异常是
sclerosis[J]. Circ Res，2019，124（2）：315-327.
[19]
AS最重要的危险因素之一 ，本研究对各组兔的血脂指
[ 4 ] BÄCK M，YURDAGUL A J，TABAS I，et al. Inflamma-
标进行分析，结果提示，高剂量心脉康能够改善AS模型
tion and its resolution in atherosclerosis：mediators and
兔的血脂异常，下调血清中TC、TG和LDL-C含量，干预 therapeutic opportunities[J]. Nat Rev Cardiol，2019，16
AS的进程。 （7）：389-406.
炎症在 AS 的所有阶段都起着重要作用，是其起始 [ 5 ] ZHANG X，XUE C，XU Q，et al. Caprylic acid suppresses
[20]
和发展过程中生理和病理变化的共同基础 。已有研 inflammation via TLR4/NF-κB signaling and improves
究表明，炎症因子 IL-6 和 IL-1β的过度表达能够提升炎 atherosclerosis in ApoE-deficient mice[J]. Nutr Metab
症细胞的黏附能力，IL-1β还可降低血栓调节素的表达， （Lond），2019，16：40.
破坏凝血与抗凝血功能的平衡，导致血管内部凝血，从 [ 6 ] 李嘉慧，王欣佩，冷静. TLR4/NF-κB 参与动脉粥样硬化
[21]
而促进 AS 的进程 。本研究结果提示，高剂量心脉康 发生发展机制的研究进展[J].中国比较医学杂志，2021，
31（4）：137-142.
能够下调AS模型兔血清中IL-6和IL-1β的含量，抑制炎
[ 7 ] BLAHA M J，DAUBERT M A. Assessing the impact of
症反应，干预AS的进程。
coronary plaque on the relative and absolute risk reduc-
有学者指出，心脉康可能通过降低血脂、减轻过氧
tion with statin therapy[J/OL]. JACC Cardiovasc Imaging，
化损伤等途径来抑制兔AS的形成 [22－23] 。心脉康联合化
2021[2021-05-15]. https：//doi.org/10.1016/j.jcmg.2021.07.
[24]
学药治疗具有较好的抗炎效果 。TLR4是介导天然免
005.
疫 TLRs 家族中的一员，是一种位于细胞膜表面的跨膜 [ 8 ] PEPE M，NAPOLI G，CARULLI E，et al. Autoimmune
蛋白，参与多种免疫及炎症反应，其在AS内皮细胞和斑 diseases in patients undergoing percutaneous coronary in-
[25]
块上的表达水平明显升高 。NF-κB是炎症最重要的调 tervention：a risk factor for in-stent restenosis[J]. Athero-
节因子之一，其主要形式为p50和p65组成的二聚体，参 sclerosis，2021，333：24-31.

中国药房 2021年第32卷第22期 China Pharmacy 2021 Vol. 32 No. 22 ·2741 ·