Page 30 - 2021年15期

APQ-4蛋白

DAPI染色

组合图

假手术组 模型组 原儿茶醛高剂量组
C. AQP-4蛋白
注：“↑”表示阳性表达
Note：“↑”means positive expression
续图4
Continued tab 4

4 讨论 Western blot 法检测结果显示，经低、高剂量原儿茶醛干
CIRI是一个复杂的病理生理过程，涉及能量代谢障 预后，CIRI 模型大鼠脑组织中 GFAP、AQP-4（低剂量组
碍、兴奋性氨基酸过度释放、炎症反应、自由基堆积、细 除外）蛋白表达水平均显著降低，而 MAP-2 蛋白表达水
[23]
胞凋亡等多个病理环节 。NVU 是由 BBB、神经元、 平的变化无统计学意义（P＞0.05）；免疫荧光染色法结
Ast、小胶质细胞等支持细胞组成的功能性结构，各细胞 果显示，经高剂量原儿茶醛干预后，CIRI 模型大鼠大脑
之间相互协调、共同维持脑组织内环境的整体稳态；其 皮层中MAP-2蛋白的阳性表达水平显著升高，GFAP的
对脑缺血早期的炎症反应以及后期的血管新生进程具 阳性表达水平显著降低，而AQP-4蛋白的阳性表达水平
有重要的作用 [11－12] 。当发生局灶性脑缺血时，NVU 中 的变化无统计学意义（P＞0.05）。这提示原儿茶醛对
BBB、神经元、胶质细胞均受到不同程度的损害，从而使 MAP-2、GFAP 蛋白的影响主要在大鼠大脑皮层区，对
AQP-4蛋白的影响可能不在大脑皮层区。
[24]
得 NVU 的完整性被破坏 。本研究发现，大鼠 CIRI 后
综上所述，原儿茶醛可保护 CIRI 模型大鼠的 NVU
其 BBB 结构被严重破坏；神经元核固缩，周围组织存在
稳态免受破坏；其作用机制可能与上调大鼠大脑皮层中
大面积严重水肿；胶质细胞结构严重破坏。经原儿茶醛
MAP-2蛋白表达，下调脑组织中GFAP、AQP-4蛋白表达
干预后，大鼠BBB、神经元损伤减轻，胶质细胞结构破坏
有关。
减轻。这表明原儿茶醛能保护大鼠CIRI后NVU超微结
参考文献
构的完整性。
[ 1 ] 王陇德，刘建民，杨弋，等. 我国脑卒中防治仍面临巨大
MAP-2是神经元细胞骨架的重要组成部分，其表达
挑战：《中国脑卒中防治报告 2018》概要[J]. 中国循环杂
水平能反映神经元树突的破坏情况 ；GFAP是Ast的骨
[6]
志，2019，34（2）：105-119.
[25]
架蛋白，其表达水平能反映Ast的活化情况 ；AQP-4是 [ 2 ] ZHANG L，ZHANG Z G，CHOPP M. The neurovascular
脑内主要的水通道蛋白，在BBB和脑-脑脊液屏障的Ast unit and combination treatment strategies for stroke[J].
中高度表达，其表达水平可反映脑内水平衡和组成BBB Trends Pharmacol Sci，2012，33（8）：415-422.
[26]
完整性结构的紧密连接蛋白的损伤情况 。本研究的 [ 3 ] SUAREZ J I，ZAIDAT O O，SUNSHINE J L，et al. Endo-
·1816 · China Pharmacy 2021 Vol. 32 No. 15 中国药房 2021年第32卷第15期