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基于凋亡和自噬途径的石榴皮多酚对人前列腺癌PC3细胞的抑

        制作用机制研究                   Δ


                                                   1 #b
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        冯 甜 ,刘 盟 ,程路峰 ,高晓黎 ,杨晓君 (1.新疆农业大学食品科学与药学学院,乌鲁木齐 830052;
               1*
        2.新疆医科大学附属肿瘤医院药学部,乌鲁木齐 830000;3.新疆医科大学药学院,乌鲁木齐 830011)
        中图分类号 R285.5          文献标志码 A          文章编号 1001-0408(2020)16-1978-06
        DOI   10.6039/j.issn.1001-0408.2020.16.11
        摘   要   目的:基于自噬和凋亡途径研究石榴皮多酚(PPP)对人前列腺癌PC3细胞增殖的抑制作用机制。方法:采用CCK-8法考
        察不同质量浓度PPP(25~300 μg/mL)作用24、48、72 h对PC3细胞活性的影响,筛选给药浓度和作用时间。将PC3细胞分为对照
        组(完全培养基)和PPP低、中、高质量浓度组,培养48 h后,采用流式细胞术和Annexin V-FITC/PI染色法分别检测细胞周期分布
        和凋亡情况,采用 Western blotting 法检测细胞中凋亡相关蛋白 Bax、Bcl-2 和自噬相关蛋白 LC3、Beclin-1、p62、Atg12、Atg16
        的表达水平。结果:选择48 h为培养时间,PPP的半数抑制浓度为110 μg/mL,选择50、100、200 μg/mL为低、中、高质量浓度。与对
        照组比较,PPP低、中质量浓度组G0/G1期细胞百分比均显著降低而S期细胞百分比均显著升高,PPP高质量浓度组G0/G1期细胞百
        分比显著升高,PPP中、高质量浓度组G2/M期细胞百分比均显著降低(P<0.05或P<0.01);PPP各质量浓度组细胞凋亡率均显著
        升高(P<0.05或P<0.01)。与对照组比较,PPP各质量浓度组的抗凋亡蛋白Bcl-2和自噬相关蛋白p62表达水平均有不同程度的
        下降,促凋亡蛋白Bax表达水平和自噬相关蛋白LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值和Beclin-1、Atg5、Atg12和Atg16的表达水平均有不同程度的
        上升,且PPP高质量浓度组上述指标以及低、中质量浓度组上述部分指标组间比较差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结
        论:PPP能抑制人前列腺癌PC3细胞增殖,其机制可能与诱导细胞发生自噬从而促进细胞凋亡有关。
        关键词 石榴皮多酚;前列腺癌;PC3细胞;凋亡;自噬;机制


        



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            Δ 基金项目:新疆维吾尔自治区自然科学基金面上项目(No.2017-
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            *硕士研究生。研究方向:天然产物活性。E-mail:1577610413@qq.
        com                                                      matory stimuli activates human- derived enteroglial cells
            #a 通信作者:副主任药师,博士。研究方向:肿瘤药理学。E-                       and induces autocrine nitric oxide production[J]. Neuro-
        mail:67848101@qq.com                                     gastroenterol Motil,2011,23(9):e372-e382.
            #b通信作者:副教授,硕士生导师,博士。研究方向:天然产物活                               (收稿日期:2020-03-26  修回日期:2020-07-02)
        性。E-mail:1049520138@qq.com                                                               (编辑:邹丽娟)


        ·1978 ·  China Pharmacy 2020 Vol. 31 No. 16                                 中国药房    2020年第31卷第16期
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