Page 91 - 《中国药房》2020年第24期

学特征显微图见图1。

A.正常对照组 B.模型组
A.正常对照组 B.模型组

C.阳性对照组 D.丹桃金提取物低剂量组
C.阳性对照组 D.丹桃金提取物低剂量组

E.丹桃金提取物中剂量组 F.丹桃金提取物高剂量组
E.丹桃金提取物中剂量组 F.丹桃金提取物高剂量组 图2 各组小鼠肝组织病理学特征显微图（HE，×40）
图1 各组小鼠肾组织病理学特征显微图（HE，×40）
Fig 2 Histopathological features micrographs of liver
Fig 1 Histopathological features micrographs of kid-
in mice of each group（HE，× 40）
ney in mice of each group（HE，× 40）
表 4 丹桃金提取物对模型小鼠肾组织中 SOD、GSH-
3.4.2 肝脏 正常对照组小鼠肝细胞排列紧密、结构完
Px、MDA水平的影响（x±±s，n＝12）
整，均无肿胀，组织无明显病理学变化。模型组小鼠肝
Tab 4 Effects of Dantaojin extract on the levels of
细胞排列松散，出现细胞空泡，有部分细胞坏死。与模
SOD，GSH-Px and MDA in renal tissue of
型组比较，阳性对照组和丹桃金提取物中、高剂量组小
model mice（x±±s，n＝12）
鼠肝组织病理学变化均明显改善；丹桃金提取物低剂量
组别 SOD，U/mg GSH-Px，U/mg MDA，nmol/mg
组小鼠肝组织病理学变化虽有改善，但不明显。各组小 正常对照组 87.45±11.53 119.31±15.37 4.15±0.50
鼠肝组织病理学特征显微图见图2。 模型组 47.15±6.22 ＊＊ 65.29±11.95 ＊＊ 15.29±0.75 ＊＊
阳性对照组 80.96±9.91 ## 107.74±9.58 ## 5.72±1.08 ##
3.5 小鼠组织内SOD、GSH-Px、MDA水平
丹桃金提取物低剂量组 52.14±7.56 ＊＊# 68.96±7.81 ＊＊# 14.96±1.41 ＊＊#
与正常对照组比较，模型组和丹桃金提取物各剂量 丹桃金提取物中剂量组 59.18±6.42 ＊# 85.66±9.94 ＊## 11.66±0.94 ＊##
组小鼠肾组织和肝组织中 SOD（高剂量组除外）和 丹桃金提取物高剂量组 74.27±9.54 ## 96.85±8.67 ＊## 8.62±0.67 ＊##
＊＊
#
＊
GSH-Px 水平均显著降低，MDA 水平均显著升高（P＜ 注：与正常对照组比较，P＜0.05， P＜0.01；与模型组比较，P＜
0.05，P＜0.01
##
0.05或P＜0.01）。与模型组比较，阳性对照组和丹桃金
＊ ＊
Note：vs. normal control group， P＜0.05， P＜0.01；vs. model
＊
提取物各剂量组小鼠肾组织和肝组织中SOD和GSH-Px group，P＜0.05，P＜0.01
##
#
水平均显著增加，MDA水平均显著降低（P＜0.05或P＜
织病理学特征和肾脏、肝脏指标观察/检测结果均显示，
0.01）。丹桃金提取物对模型小鼠肾组织和肝组织中
铅能诱导小鼠肾脏、肝脏损伤，提示铅中毒模型建立成
SOD、GSH-Px、MDA水平的影响见表4、表5。
功。经丹桃金提取物处理后，上述指标均有所改善，提
4 讨论 示其能一定程度地改善铅诱导的小鼠肾脏、肝脏的
铅经呼吸道、消化道进入人体，其主要分布在血液、 损伤。
肾脏、肝脏中，最终破坏器官与组织的生理功能 [19-20] 。肾 已有研究显示，SOD、GSH-Px抗氧化酶系在氧化应
脏和肝脏作为敏感靶器官，铅进入机体内会引起其一系 激中具有重要的防御作用 [21-22] 。SOD 可催化超氧阴离
列生理、生化指标的变化。临床上以 AST、ALT 作为肝 子，清除多余的超氧根离子 ；GSH-Px能保护细胞膜免
[23]
脏的检测指标，以BUN、Scr作为肾脏的检测指标。当铅 受过氧化物的损伤 。MDA 作为脂质过氧化的分解产
[24]
诱导肝脏功能受损时，肝脏中的AST、ALT进入血液，使 物，能改变细胞膜流动性、通透性 。由此可见，上述指
[25]
得血清中AST、ALT水平升高；当肾功能受损时，肾小球 标可直接反映机体清除自由基的能力。本研究结果显
滤过功能降低则会导致 BUN、Scr 水平升高。本研究组 示，与模型组比较，丹桃金提取物可提升模型小鼠肾组
中国药房 2020年第31卷第24期 China Pharmacy 2020 Vol. 31 No. 24 ·3029 ·