Page 92 - 《中国药房》2022年13期

A.（Z）-3-（4-hydroxy-3-methoxy-phenyl）-N-[2-（4-hy- B.（Z）-3-（4-hydroxy-3-methoxy-phenyl）-N-[2-（4-hy- C. nobiletin与AMPK的分子对接
droxyphenyl）ethyl]acrylamide 与AMPK的分子对接 droxyphenyl）ethyl]acrylamide与eNOS的分子对接

D. nobiletin与eNOS的分子对接 E. stigmasterol与AMPK的分子对接 F. stigmasterol与eNOS的分子对接
图4 麻元通便止痛汤活性成分与AMPK、eNOS作用的3D图

已有研究表明，AMPK/eNOS 信号通路可以抑制内皮细 胞浸润明显减少，且随剂量的增加，黏膜排列结构和肌
胞氧化应激反应和炎症反应，从而促进内皮修复，发挥 层厚度与空白组差异不大，表明麻元通便止痛汤对STC
抗炎、抗凋亡的作用 [18－19] 。其中，抑制eNOS信号通路可 的疗效较好。而经麻元通便止痛汤干预后，大鼠结肠组
减少结肠组织中 NO、eNOS 的含量，从而抑制平滑肌收 织中NO、NOS水平显著降低，表明该药可能对大鼠胃肠
缩，减少胃肠道的蠕动 [20－21] 。目前，尚未有相关研究提 道功能有一定的改善作用。
到此通路与STC有相关性，基于此，本研究针对AMPK/ 研究发现，Tsc-1、Tsc-2是mTOR活性调控的关键抑
eNOS 信号通路研究麻元通便止痛汤改善 STC 的作用 制因子，活化后的 Tsc-1、Tsc-2 可以抑制 mTOR 的活性，
机制。 从而抑制细胞生长；其次，mTOR 可进一步激活其下游
STC主要因肠道传输减慢，导致粪便在肠道中滞留 因子 4ebp，发挥调节下游蛋白翻译的作用 [22 － 23] 。而
过久，水分重吸收增加，致使大便干硬、排便时间延长、 AMPK 位于 mTOR 的上游，AMPK 的活化可正向促进
粪便排出困难。目前 STC 的发病机制尚不明确。本研 mTOR 的表达，但 mTOR、Tsc-1、Tsc-2、4ebp 是否也可参
究首先观察了大鼠治疗前后粪便数量和含水率的变化， 与调控 STC 尚不明确。基于此，笔者采用 Western blot
结果显示，治疗后，与模型组比较，麻元通便止痛汤各剂 法同时检测大鼠结肠组织中 AMPK、eNOS、mTOR、
量组大鼠粪便数量及含水率均显著增加，表明麻元通便 Tsc-1、Tsc-2、4ebp蛋白的表达水平，结果显示，经麻元通
止痛汤可改善大鼠便秘情况。而经麻元通便止痛汤干 便止痛汤干预后，大鼠结肠组织中上述蛋白表达水平均
预后，大鼠炭末推进率显著增加，表明麻元通便止痛汤 显著降低。这表明，麻元通便止痛汤可通过抑制AMPK/
可改善大鼠的肠道蠕动功能。此外，本研究还观察了大 eNOS 信号通路改善 STC 模型大鼠的便秘症状及肠道
鼠的结肠组织病理变化，结果显示，经麻元通便止痛汤 功能。
干预后，大鼠结肠组织结构逐渐清晰，黏膜下层炎症细 火麻仁、枳壳和生地为麻元通便止痛汤的君药，分

·1622 · China Pharmacy 2022 Vol. 33 No. 13 中国药房 2022年第33卷第13期