Page 91 - 《中国药房》2026年6期

骨组织的侵蚀与破坏。 STAT3磷酸化减轻小鼠内皮炎症改善动脉粥样硬化[J].
本研究还探讨了高良姜素对滑膜组织细胞凋亡的 中南药学，2023，21（6）：1472-1479.
影响。细胞凋亡与生物发育等过程密切相关，滑膜组织 [ 6 ] 梁霄，李娅兰，张筠昊，等. 基于TLR2/p38 MAPK/NF-κB
[12]
细胞自噬异常及凋亡与RA发生发展密切相关 。本研 信号通路探讨独活寄生汤对类风湿性关节炎大鼠的抗
究结果显示，高良姜素可剂量依赖性地上调促凋亡蛋白 炎作用及机制[J]. 中国实验方剂学杂志，2023，29（11）：
43-52.
Bax、caspase-3的表达，下调抗凋亡蛋白Bcl-2的表达，推
[ 7 ] 张秋霞，许春梅，林文静，等 . 高良姜素调节 SDF-1/
测该成分可能通过诱导滑膜组织持续自噬状态而启动
CXCR4 信号通路对肾病综合征大鼠免疫功能的影响
细胞凋亡程序，抑制细胞异常增殖，从而缓解关节软骨
[J]. 中国免疫学杂志，2025，41（8）：1945-1950.
及骨组织的侵蚀与破坏。
[ 8 ] YANG J J，LIU J Y，LI J，et al. Celastrol inhibits rheuma‐
JAK3/STAT3是关键的免疫调节与细胞增殖信号转 toid arthritis by inducing autophagy via inhibition of the
导通路，在RA中，该通路的持续激活与滑膜组织病理变 PI3K/AKT/mTOR signaling pathway[J]. Int Immunophar‐
[13]
化密切相关，从而推动慢性滑膜炎症的发生发展 。 macol，2022，112：109241.
JAK3 缺失会导致淋巴细胞介导的促炎或抗炎功能异 [ 9 ] 杨青，黄伟，刘清毅，等. 高良姜素对膝关节炎大鼠软骨
常，从而影响免疫系统整体功能，因此其抑制剂是具有 细胞自噬和凋亡的影响[J]. 中国药房，2025，36（3）：
[14]
临床应用前景的 RA 治疗药物 。STAT3 作为 JAK3 激 312-317.
酶下游底物，在RA发生发展中扮演核心致病角色，降低 [10] MISRA S，BAGCHI A，SARKAR A，et al. Methotrexate
[15]
其表达有望抑制RA滑膜细胞生长、增殖及凋亡抵抗 。 and theaflavin-3，3′-digallate synergistically restore the
本研究结果显示，高良姜素可剂量依赖性地降低JAK3、 balance between apoptosis and autophagy in synovial fi‐
broblast of RA：an ex vivo approach with cultured human
STAT3 的磷酸化水平。这提示，高良姜素改善 RA 的炎
RA FLS[J]. Inflammopharmacology，2021，29（5）：1427-
症损伤可能与抑制JAK3/STAT3通路有关。
1442.
综上所述，高良姜素可诱导 RA 大鼠滑膜组织细胞
[11] HAO F，WANG Q，LIU L，et al. Effect of moxibustion on
持续自噬、促进细胞凋亡、抑制滑膜细胞增生、减轻持续
autophagy and the inflammatory response of synovial
性炎症反应，上述抗RA作用可能与其抑制JAK3/STAT3 cells in rheumatoid arthritis model rat[J]. J Tradit Chin
通路有关。这一发现为高良姜素作为RA治疗候选药物 Med，2022，42（1）：73-82.
提供了科学依据，未来需进一步探索其临床应用价值。 [12] ZHANG Y Q，SHI J C，XIE Y M，et al. Exploring the
参考文献 supplementary potential of all-trans retinoic acid with
[ 1 ] CANNING J，SIEBERT S，JANI B D，et al. Examining methotrexate in rheumatoid arthritis：modulation of syno‐
the relationship between rheumatoid arthritis，multimor‐ vial cell apoptosis and autophagy[J]. Clin Exp Rheumatol，
bidity and adverse health-related outcomes：a systematic 2024，42（7）：1387-1397.
review protocol[J]. J Comorb，2020，10：2235042X209- [13] ZHENG Y X，WEI K，JIANG P，et al. Macrophage polari-
06657. zation in rheumatoid arthritis：signaling pathways，meta‐
[ 2 ] CHEN B J，WANG F Q，ZHANG Y，et al. PTEN- bolic reprogramming，and crosstalk with synovial fibro‐
mediated FOXO signaling affects autophagy，migration blasts[J]. Front Immunol，2024，15：1394108.
and invasion of rheumatoid arthritis fibroblast-like syno- [14] CHEN C J，YIN Y，SHI G N，et al. A highly selective
viocytes[J]. Tissue Cell，2024，86：102278. JAK3 inhibitor is developed for treating rheumatoid arthri‐
[ 3 ] XIAO T，CHENG X Y，ZHI Y，et al. Ameliorative effect tis by suppressing γc cytokine-related JAK-STAT signal
of Alangium chinense（Lour.）Harms on rheumatoid arthri‐ [J]. Sci Adv，2022，8（33）：eabo4363.
tis by reducing autophagy with targeting regulate JAK3- [15] YANG Y，LIN S D，YANG Z，et al. Circ_0001947 pro‐
STAT3 and COX-2 pathways[J]. J Ethnopharmacol，2024， motes cell proliferation，invasion，migration and inflam‐
319（Pt. 1）：117133. mation and inhibits apoptosis in human rheumatoid arthri‐
[ 4 ] WANG D B，CHEN J R，PU L，et al. Galangin：a food- tis fibroblast-like synoviocytes through miR-671-5p/
derived flavonoid with therapeutic potential against a STAT3 axis[J]. J Orthop Surg Res，2022，17（1）：54.
wide spectrum of diseases[J]. Phytother Res，2023，37 （收稿日期：2025-12-19 修回日期：2026-03-06）
（12）：5700-5723. （编辑：李 劲）
[ 5 ] 陈杨，喻霞，赵紫玄，等 . 高良姜素通过抑制 JAK2-

中国药房 2026年第37卷第6期 China Pharmacy 2026 Vol. 37 No. 6 · 769 ·