Page 90 - 《中国药房》2026年6期

LC3

DAPI

合并

A.正常组 B.模型组 C.高良姜素低剂量组 D.高良姜素中剂量组 E.高良姜素高剂量组 F.甲氨蝶呤组
图4 各组大鼠踝关节滑膜组织中LC3表达的显微图（免疫荧光染色）

Bax 20 kDa p-JAK3 115 kDa
Bcl-2 26 kDa JAK3 115 kDa
caspase-3 17 kDa p-STAT3 76 kDa
GAPDH 36 kDa
STAT3 76 kDa
Ⅰ Ⅱ Ⅲ Ⅳ Ⅴ Ⅵ
A.电泳图 GAPDH 36 kDa
1.5 1.5 1.5
a b bcd b Ⅰ Ⅱ A.电泳图 Ⅴ Ⅵ
Ⅳ
Ⅲ
Bax/GAPDH 1.0 a b bc Bcl-2/GAPDH 1.0 bc bcd b caspase-3/GAPDH 1.0 a b bc 1.5 a b bc 1.5 a b
bcd b
0.5
0.5
0.5
0 0 0 p-JAK3/JAK3 1.0 p-STAT3/STAT3 1.0 bc
Ⅰ Ⅱ Ⅲ Ⅳ Ⅴ Ⅵ Ⅰ Ⅱ Ⅲ Ⅳ Ⅴ Ⅵ Ⅰ Ⅱ Ⅲ Ⅳ Ⅴ Ⅵ 0.5 bcd b 0.5 bcd b
B. Bax C. Bcl-2 D. caspase-3
Ⅰ：正常组；Ⅱ：模型组；Ⅲ：高良姜素低剂量组；Ⅳ：高良姜素中剂 0 0
Ⅰ Ⅱ Ⅲ Ⅳ Ⅴ Ⅵ Ⅰ Ⅱ Ⅲ Ⅳ Ⅴ Ⅵ
量组；Ⅴ：高良姜素高剂量组；Ⅵ：甲氨蝶呤组；a：与正常组相比，P＜ B. p-JAK3/JAK3 C. p-STAT3/STAT3
0.05；b：与模型组相比，P＜0.05；c：与高良姜素低剂量组相比，P＜ Ⅰ：正常组；Ⅱ：模型组；Ⅲ：高良姜素低剂量组；Ⅳ：高良姜素中剂
0.05；d：与高良姜素中剂量组相比，P＜0.05。 量组；Ⅴ：高良姜素高剂量组；Ⅵ：甲氨蝶呤组；a：与正常组相比，P＜
图5 各组大鼠踝关节滑膜组织中细胞凋亡相关蛋白表 0.05；b：与模型组相比，P＜0.05；c：与高良姜素低剂量组相比，P＜
达比较（x±s，n＝10） 0.05；d：与高良姜素中剂量组相比，P＜0.05。
图6 各组大鼠踝关节滑膜组织中JAK3/STAT3通路相
4 讨论
关蛋白表达比较（x±s，n＝10）
有研究显示，高良姜素能抑制炎症、促进软骨细胞
[10]
[9]
自噬，从而减轻膝骨关节炎的组织损伤 。诱导性关节 从而加剧 RA 病情 。因此，调节此类细胞自噬可能是
炎模型是常用的RA模型之一。本研究使用CⅡ乳剂建 治疗 RA 的关键靶点。研究指出，自噬过程受自噬相关
立诱导性关节炎大鼠模型，并以不同剂量的高良姜素进 蛋白复合体严格调控，在哺乳动物体内，ULK1、Beclin-
行干预，结果显示，高良姜素可减轻大鼠踝关节滑膜组 1、LC3均为特定自噬相关蛋白的同源蛋白，其中Beclin-
织损伤和炎症细胞浸润，能剂量依赖性地调节炎症因子 1蛋白的表达水平与LC3 Ⅱ含量是评价自噬发生及活性
[11]
水平，减少关节骨破坏，有望成为治疗RA的潜在新药。 的重要指标 。本研究结果显示，与正常组相比，模型
自噬是细胞内重要的分解代谢机制，可通过降解病 组大鼠滑膜组织中 ULK1、Beclin-1、LC3 蛋白的表达水
原体等途径来发挥机体保护作用，对维持细胞稳态、调 平及LC3阳性区域的荧光强度均显著升高；经不同剂量
节免疫反应至关重要。相关研究证实，自噬受阻可能促 高良姜素干预后，上述指标进一步上调。这提示，高良
进成纤维细胞样滑膜细胞增殖，导致滑膜组织增生，而 姜素可能通过诱导滑膜持续自噬状态，触发滑膜细胞凋
软骨细胞自噬功能下调则会引发细胞死亡和软骨破坏， 亡，进而抑制其增殖，缓解滑膜过度增生对关节软骨及

· 768 · China Pharmacy 2026 Vol. 37 No. 6 中国药房 2026年第37卷第6期