Page 85 - 《中国药房》2026年6期
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降、大便不成形及便血等症状，结肠组织可见上皮细胞                                zation：an  important  role  in  inflammatory  diseases[J].
          脱落、黏膜明显水肿、局部糜烂出血及大量炎症细胞浸                                Front Immunol，2024，15：1352946.
                                                             [ 4 ]  PENG Y，GAN R Y，LI H B，et al. Absorption，metabo‐
          润，其DAI评分、结肠组织病理评分和脾脏组织中M1型
                                                                  lism，and bioactivity of vitexin：recent advances in under‐
          巨噬细胞含量、M1/M2 型巨噬细胞比例，以及结肠组织
                                                                  standing the efficacy of an important nutraceutical[J]. Crit
          中M1型巨噬细胞比例和促炎细胞因子（IL-6、TNF-α）的                          Rev Food Sci Nutr，2021，61（6）：1049-1064.
          表达量均较正常小鼠显著升高，而脾脏组织中 M2 型巨                         [ 5 ]  孙阿宁，任改艳，邓超，等. 牡荆素减轻小鼠溃疡性结肠

          噬细胞含量、结肠组织中 M2 型巨噬细胞比例和抗炎细                              炎的药效作用及机制研究[J]. 中国药理学通报，2014，30
          胞因子（IL-10、TGF-β1 ）的表达量均较正常小鼠显著降                        （12）：1677-1681.
                                                             [ 6 ]  PAGIE S，GÉRARD N，CHARREAU B. Notch signaling
          低，提示UC小鼠疾病状态与巨噬细胞极化失衡、免疫炎
                                                                  triggered  via  the  ligand  DLL4  impedes  M2  macrophage
          症紊乱密切相关。经牡荆苷处理后，上述异常指标均显
                                                                  differentiation and promotes their apoptosis[J]. Cell Com‐
          著改善，且牡荆苷-H 组的改善效果接近美沙拉嗪组，提                              mun Signal，2018，16（1）：4.
          示牡荆苷可通过调控巨噬细胞极化、平衡促炎/抗炎细胞                          [ 7 ]  ZHANG  Y  L，LIU  J  L，ZHANG  D，et  al.  Lianchuang
          因子表达，从而减轻UC小鼠的炎症反应。                                     zhixue liquid enema modulates the macrophage polariza‐
                                                                  tion  of  ulcerative  colitis  via  inhibiting  the  Jagged-1/
              研究表明，抑制Jagged-1/Notch1通路可影响巨噬细
                                                                  Notch1 signaling pathway[J]. Drug Des Devel Ther，2025，
          胞极化，进而减轻关节炎大鼠的炎症反应 。Jagged-1
                                              [15]
                                                                  19：3253-3268.
          作为 Notch1 受体的关键配体，二者结合后启动信号转                       [ 8 ]  孙洁，史肖华，李彩云，等. 白头翁皂苷B4基于调节巨噬
          导，促使 Notch1 受体经酶切释放出具有转录活性的                             细胞极化对小鼠溃疡性结肠炎的影响[J]. 中国医药导
          NICD，NICD 进入细胞核调控下游靶基因表达，从而介                            报，2023，20（7）：27-31.
          导巨噬细胞向促炎表型极化，参与 UC 的肠道炎症进                          [ 9 ]  LI  Y，DONG  J  L，XIAO  H  W，et  al.  Gut  commensal
                                                                  derived-valeric  acid  protects  against  radiation  injuries[J].
            [7]
          展 。本研究结果显示，与UC组比较，牡荆苷-L组、牡荆
                                                                  Gut Microbes，2020，11（4）：789-806.
          苷-H 组小鼠结肠组织中 Jagged-1、Notch1、NICD 蛋白的              [10]  赵兴艳，汤正珍，岳春，等 . 橙皮苷调控 Jagged1/Notch1
          表达量均显著降低，且牡荆苷-H组的改善效果接近美沙                               通路对巨噬细胞极化及细支气管炎小鼠肺损伤的影响
          拉嗪组，提示牡荆苷对 UC 小鼠的改善作用可能与抑制                              [J]. 中国医学科学院学报，2022，44（5）：777-784.
          Jagged-1/Notch1通路有关。为了进一步验证上述推测，                   [11]  梁承涛，毛堂友，李军祥，等 . 基于 Nrf2/HO-1/HIF-1α 信
          本研究以牡荆苷-H和rJagged-1联合干预UC小鼠，结果                          号通路探讨虎地肠溶胶囊调控溃疡性结肠炎小鼠巨噬
          显示，牡荆苷-H对UC小鼠的改善作用被rJagged-1显著                          细胞极化的作用机制[J]. 中医学报，2025，40（7）：1530-
          逆转，提示牡荆苷可通过抑制Jagged-1/Notch1通路来调                        1537.
                                                             [12]  范慧宁，张靖，朱金水. 巨噬细胞在肠道稳态及炎性反应
          控巨噬细胞极化（抑制M1型极化、促进M2型极化），进
                                                                  中的作用[J]. 国际消化病杂志，2019，39（1）：21-25.
          而改善UC小鼠的炎症反应。
                                                             [13]  ZHANG D J，NING T G，WANG H B. Vitexin alleviates
              综上所述，牡荆苷对UC小鼠炎症具有改善作用，上
                                                                  inflammation and enhances apoptosis through the regula‐
          述作用与其抑制Jagged-1/Notch1通路、调控巨噬细胞极
                                                                  tion of the JAK/STAT/SOCS signaling pathway in the ar‐
          化（抑制M1型极化、促进M2型极化）有关。但本研究仅                              thritis  rat  model[J].  J  Biochem  Mol  Toxicol，2022，36
          限于小鼠模型，牡荆苷的临床有效性及长期用药安全性                               （12）：e23201.
          亦有待进一步评估。                                          [14]  KAINULAINEN  K，TAKABE  P，HEIKKINEN  S，et  al.
          参考文献                                                    M1 macrophages induce protumor inflammation in mela‐

          [ 1 ]  徐超，谭小平，李杰，等. 车叶草苷对溃疡性结肠炎大鼠                       noma cells through TNFR-NF-κB signaling[J]. J Investig
              肠上皮细胞焦亡的影响及机制[J]. 中国药房，2025，36                      Dermatol，2022，142（11）：3041-3051.e10.
              （2）：166-171.                                   [15]  赵磊，万磊，刘健，等. 基于Notch1/Jagged1/RBP-Jκ/Hes1
          [ 2 ]  PARIKH   K， ANTANAVICIUTE  A， FAWKNER-           信号通路调控巨噬细胞极化探讨复方雷公藤制剂改善
              CORBETT  D，et  al.  Colonic  epithelial  cell  diversity  in   关节炎症的机制[J]. 现代中西医结合杂志，2024，33（5）：
              health and inflammatory bowel disease[J]. Nature，2019，  602-608.
              567（7746）：49-55.                                              （收稿日期：2025-09-25  修回日期：2026-03-04）
          [ 3 ]  LUO M，ZHAO F K，CHENG H，et al. Macrophage polari-                                 （编辑：邹丽娟）







          中国药房  2026年第37卷第6期                                                 China Pharmacy  2026 Vol. 37  No. 6    · 763 ·
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